Accidente Cerebrovascular (ACV)
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Accidente Cerebrovascular
(ACV)
Guía Clínica Integral para Profesionales y Estudiantes de Enfermería
Protocolos Actualizados · Evidencia Basada · Escalas Validadas
Ezequiel Ruiz
Profesional de Enfermería · Investigador y Gestión y Liderazgo en Enfermería
📋 Contenido del Artículo
- Definición, Epidemiología y Carga Global
- Fisiopatología y Penumbra Isquémica
- Clasificación del ACV
- Factores de Riesgo
- Reconocimiento: Escala FAST y Signos de Alarma
- Diagnóstico: Escalas y Neuroimagen
- Protocolo Código ACV — Cadena de Supervivencia
- Tratamiento Farmacológico: Trombolisis y Antiagregación
- Trombectomía Mecánica
- Cuidados de Enfermería en Fase Aguda
- Manejo ACV Hemorrágico
- Complicaciones y Vigilancia
- Rehabilitación y Prevención Secundaria
- Perspectivas 2025–2026: Avances e Innovaciones
- Referencias Bibliográficas
Definición, Epidemiología y Carga Global de Enfermedad
El Accidente Cerebrovascular (ACV) —también denominado Ataque Cerebrovascular, Ictus o Stroke— es definido por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como un síndrome clínico de instauración brusca, caracterizado por el rápido desarrollo de signos neurológicos focales o globales de disfunción cerebral, que persisten más de 24 horas o conducen a la muerte, y cuya causa es presumiblemente vascular. Cuando los síntomas se resuelven completamente antes de las 24 horas, se denomina Ataque Isquémico Transitorio (AIT), entidad que debe considerarse como una urgencia neurológica mayor, dado que el riesgo de ACV establecido en los primeros 7 días puede alcanzar el 10%.
El ACV es la primera causa de discapacidad adquirida en adultos a nivel mundial y la segunda causa de muerte. Cada minuto sin tratamiento, el cerebro pierde aproximadamente 1,9 millones de neuronas. El tiempo es cerebro — "Time is Brain".
Magnitud Epidemiológica
A nivel mundial, aproximadamente 15 millones de personas sufren un ACV cada año. De ellas, 5 millones mueren y otros 5 millones quedan con discapacidad permanente. Las proyecciones para 2030 indican que habrá más de 77 millones de sobrevivientes con secuelas en todo el mundo, lo que representa una carga sanitaria y económica sin precedentes.
En América Latina, la incidencia ha aumentado progresivamente. En Argentina, el ACV es la tercera causa de muerte y la primera causa de discapacidad neurológica adquirida. La mortalidad hospitalaria ronda el 15-20% en centros de mediana complejidad, mientras que en unidades especializadas de ACV desciende al 8-12%. La prevalencia de factores de riesgo modificables —hipertensión arterial, diabetes, obesidad, tabaquismo y sedentarismo— explica hasta el 80% de los casos, lo que posiciona al ACV como una enfermedad fundamentalmente prevenible.
El 75–80% de los ACV son isquémicos y el 20–25% son hemorrágicos. Sin embargo, la mortalidad del ACV hemorrágico duplica a la del isquémico en los primeros 30 días. La edad media de presentación ha descendido progresivamente, registrándose un aumento preocupante en adultos jóvenes (18–50 años), especialmente asociado al consumo de sustancias, cardiopatías congénitas no diagnosticadas y estados protrombóticos.
Fisiopatología y el Concepto de Penumbra Isquémica
El cerebro humano representa apenas el 2% del peso corporal, pero consume el 20% del oxígeno corporal total y el 25% de la glucosa. Esta extraordinaria demanda metabólica lo hace extremadamente vulnerable a la interrupción del flujo sanguíneo. El flujo cerebral normal se sitúa en torno a 50–60 mL/100g/min; cuando desciende por debajo de ciertos umbrales, se desencadenan cascadas fisiopatológicas progresivas e irreversibles.
Cascada Isquémica
Cuando el flujo cerebral desciende por debajo de 20 mL/100g/min, la neurona cesa su actividad eléctrica pero permanece viable (zona de penumbra isquémica). Si el flujo cae por debajo de 10 mL/100g/min, sobreviene la muerte neuronal irreversible (core isquémico). Entre ambas zonas existe una región intermedia —la penumbra isquémica— que es el verdadero objetivo terapéutico: tejido potencialmente recuperable si se restaura la perfusión a tiempo.
La penumbra isquémica puede representar hasta el 50% del volumen total del infarto en las primeras horas. Su rescate mediante trombolisis o trombectomía es el fundamento de todo el tratamiento agudo del ACV isquémico. La ventana terapéutica para preservar este tejido es limitada: entre 3–4,5 horas para trombolisis y hasta 24 horas en casos seleccionados para trombectomía.
Mecanismos Celulares de Daño
La isquemia desencadena una secuencia de eventos moleculares destructivos: (1) agotamiento de ATP y fallo de la bomba Na⁺/K⁺-ATPasa; (2) despolarización anóxica y apertura masiva de canales iónicos voltaje-dependientes; (3) influx de calcio intracelular que activa lipasas, proteasas y endonucleasas; (4) liberación excesiva de glutamato (excitotoxicidad), que amplifica el daño neuronal; (5) formación de radicales libres de oxígeno (estrés oxidativo); y (6) activación de la cascada inflamatoria con edema vasogénico y citotóxico. Este proceso continúa evolucionando durante las primeras 24–72 horas, lo que justifica la monitorización neurológica estrecha en la fase hiperaguda.
ACV Hemorrágico: Fisiopatología Diferencial
En el ACV hemorrágico, la rotura de un vaso produce una colección de sangre que ocupa espacio, comprime el tejido adyacente y genera hipertensión endocraneana. El daño se produce por dos mecanismos principales: el efecto de masa directo del hematoma y la neurotoxicidad de los productos de degradación de la hemoglobina (hemosiderina, hierro libre), que mantienen el edema perilesional activo durante días o semanas.
Clasificación del Accidente Cerebrovascular
Según su Naturaleza
Producido por la oclusión de un vaso sanguíneo cerebral, con reducción del flujo por debajo del umbral de viabilidad neuronal. Puede ser trombótico (formación local del coágulo sobre placa aterosclerótica), embólico (émbolos provenientes de corazón o grandes vasos) o lacunar (oclusión de pequeñas arteriolas perforantes por lipohialinosis).
Producido por la rotura de un vaso sanguíneo. Incluye la Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) —la más frecuente, generalmente asociada a hipertensión arterial crónica— y la Hemorragia Subaracnoidea (HSA), frecuentemente causada por rotura de aneurisma sacular.
Clasificación TOAST del ACV Isquémico
La clasificación TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) es el sistema de referencia internacional para la etiología del ACV isquémico:
| Subtipo TOAST | Mecanismo | Características Clínicas | Estudio Diagnóstico |
|---|---|---|---|
| Aterosclerosis de grandes arterias | Estenosis u oclusión de arteria extracraneal o intracraneal ≥50% | TIA previos ipsilaterales, soplos carotídeos, signos corticales | Eco Doppler carotídeo, AngioTC/AngioRM |
| Cardioembólico | Émbolos de origen cardíaco (FA, valvulopatías, IAM) | Déficit máximo al inicio, transformación hemorrágica frecuente | Ecocardiograma, Holter 24h/72h |
| Oclusión de pequeñas arterias (Lacunar) | Lipohialinosis de arteriolas perforantes (HTA crónica) | Síndromes lacunares clásicos, sin signos corticales | RM difusión (lesión <15mm) |
| Otras causas determinadas | Vasculitis, disección, estados protrombóticos, drogas | Variable, frecuente en jóvenes | Estudio protocolizado por etiología |
| Indeterminado / Criptogénico | Sin causa identificada o múltiples causas concurrentes | Variable | Estudio exhaustivo, monitoreo prolongado |
Ataque Isquémico Transitorio (AIT)
El AIT representa una emergencia neurológica mayor. A pesar de la resolución completa de los síntomas, el riesgo de ACV establecido en las primeras 48 horas es del 3–10%, y en los primeros 7 días puede alcanzar el 10–20%. La Escala ABCD² permite estratificar este riesgo:
| Variable | Criterio | Puntos |
|---|---|---|
| Age (Edad) | ≥60 años | 1 |
| Blood pressure (PA) | PAS ≥140 mmHg o PAD ≥90 mmHg | 1 |
| Clinical features | Hemiparesia unilateral / Solo alteración del habla | 2 / 1 |
| Duration | ≥60 min / 10–59 min | 2 / 1 |
| Diabetes | Diagnóstico previo | 1 |
| Riesgo a 2 días: 0–3 pts = 1% · 4–5 pts = 4% · 6–7 pts = 8% | Máx: 7 | |
Factores de Riesgo: Modificables y No Modificables
Factores No Modificables
La edad es el principal factor de riesgo no modificable: el riesgo de ACV se duplica por cada década después de los 55 años. El sexo masculino presenta mayor incidencia general, pero las mujeres tienen mayor mortalidad y peor pronóstico funcional. Los antecedentes familiares de ACV multiplican por 1,5–2 el riesgo individual. La raza y etnia también influyen: las poblaciones afrodescendientes presentan una incidencia 2–4 veces mayor de ACV hemorrágico.
Factores Modificables de Alto Impacto
| Factor de Riesgo | Contribución al Riesgo | Intervención Clave |
|---|---|---|
| Hipertensión Arterial | Factor #1: multiplica el riesgo ×4–5 | Control PA <130/80 mmHg (AHA 2023) |
| Fibrilación Auricular | ×5 riesgo de ACV embólico | Anticoagulación oral: ACO o NACO |
| Diabetes Mellitus | ×2–3 riesgo | HbA1c <7%, control glucémico estricto |
| Tabaquismo | ×2 riesgo isquémico, ×3 hemorrágico | Cesación tabáquica completa |
| Dislipemia (LDL elevado) | ×1,5–2 riesgo isquémico | Estatinas de alta potencia (LDL <70 mg/dL) |
| Obesidad / Sedentarismo | ×1,5–2 riesgo | Ejercicio aeróbico moderado 150 min/semana |
| Estenosis carotídea | ×5 si sintomática | Endarterectomía o stenting carotídeo |
| Consumo de alcohol excesivo | ×1,5–2 riesgo hemorrágico | Reducción o abstinencia |
El control óptimo de los factores de riesgo modificables podría prevenir hasta el 80% de todos los ACV. La hipertensión arterial, por su altísima prevalencia, explica el 54% de la mortalidad por ACV en el mundo. Cada reducción de 10 mmHg en la PAS disminuye el riesgo de ACV en un 27%.
Reconocimiento Prehospitalario: Escala FAST y Signos de Alarma
El reconocimiento rápido del ACV por parte del paciente, familiares y profesionales prehospitalarios es el primer eslabón crítico de la cadena de supervivencia neurológica. La demora desde el inicio de síntomas hasta la llegada al hospital es uno de los principales determinantes del pronóstico.
⚡ Escala FAST — Reconocimiento de ACV
Escala BE-FAST (Versión Ampliada 2024)
La versión extendida BE-FAST incorpora dos síntomas adicionales que mejoran la detección, especialmente del ACV de circulación posterior:
🔤 MNEMOTECNIA BE-FAST
Síntomas de Alarma Completos
Los síntomas de ACV son siempre de aparición brusca e instantánea. Los más frecuentes incluyen: déficit motor unilateral (hemiparesia/hemiplejia), trastorno del habla (disartria/afasia), alteración sensitiva unilateral (parestesias, hipoestesia), pérdida visual en uno o ambos ojos (amaurosis fugax), diplopía, cefalea de inicio súbito e inusualmente intensa ("la peor cefalea de mi vida", signo de alarma de HSA), vértigo o inestabilidad de la marcha, y alteración del nivel de consciencia.
Ante la sospecha de ACV: (1) No administrar alimentos ni líquidos por vía oral; (2) No dar aspirina sin indicación médica; (3) Registrar la hora exacta de inicio de síntomas — es el dato más importante para definir el tratamiento; (4) Trasladar inmediatamente al hospital con unidad de ACV más cercana; (5) Notificar al hospital receptor por sistema de activación prehospitalaria (Pre-alerta de Código ACV).
Diagnóstico: Evaluación Neurológica y Escalas Clínicas
Escala de Coma de Glasgow (ECG)
La Escala de Glasgow es la primera herramienta de evaluación neurológica a aplicar al ingreso del paciente con ACV, por su rapidez y reproducibilidad. Evalúa tres dominios:
- Espontánea4
- A la voz3
- Al dolor2
- Ausente1
- Orientado5
- Confuso4
- Inapropiado3
- Incomprensible2
- Ausente1
- Obedece6
- Localiza5
- Retira4
- Flexión (decorticación)3
- Extensión (descerebración)2
- Ausente1
Interpretación: 15 = Normal · 13–14 = Leve · 9–12 = Moderado · ≤8 = Coma (indicación de IOT)
Escala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale)
La escala NIHSS es el estándar de oro para cuantificar la gravedad del déficit neurológico en el ACV agudo, guiar decisiones terapéuticas, estratificar el pronóstico y monitorizar la evolución clínica. Debe ser aplicada por personal entrenado.
| # | Ítem Evaluado | Rango | Puntuación |
|---|---|---|---|
| 1a | Nivel de consciencia | 0–3 | 0=alerta · 1=somnoliento · 2=estuporoso · 3=coma |
| 1b | Preguntas (mes/edad) | 0–2 | 0=ambas correctas · 1=una · 2=ninguna |
| 1c | Órdenes (ojos/mano) | 0–2 | 0=ambas · 1=una · 2=ninguna |
| 2 | Movimientos oculares | 0–2 | 0=normal · 1=paresia parcial · 2=desviación forzada |
| 3 | Campos visuales | 0–3 | 0=normal · 1=hemianopsia parcial · 2=completa · 3=ceguera |
| 4 | Paresia facial | 0–3 | 0=normal · 1=menor · 2=parcial · 3=completa |
| 5 | Función motora brazo D/I | 0–4 c/u | 0=sin caída · 4=sin movimiento |
| 6 | Función motora pierna D/I | 0–4 c/u | 0=sin caída · 4=sin movimiento |
| 7 | Ataxia de extremidades | 0–2 | 0=ausente · 1=una extremidad · 2=dos extremidades |
| 8 | Sensibilidad | 0–2 | 0=normal · 1=pérdida leve · 2=pérdida severa |
| 9 | Lenguaje (afasia) | 0–3 | 0=normal · 1=leve · 2=grave · 3=mudo |
| 10 | Disartria | 0–2 | 0=normal · 1=leve · 2=severa/intubado |
| 11 | Extinción/inatención | 0–2 | 0=normal · 1=parcial · 2=completa |
| Puntaje NIHSS | Severidad | Implicación Clínica |
|---|---|---|
| 0–4 | Leve | Candidato a trombolisis si >0. Monitoreo estrecho. Alta probabilidad de independencia funcional. |
| 5–15 | Moderado | Alta candidatura a trombolisis y trombectomía. Requiere Unidad de ACV. |
| 16–20 | Moderado-Severo | Trombectomía mecánica de consideración prioritaria. UTI neurológica. |
| 21–42 | Grave | Pronóstico reservado. Decisiones multidisciplinarias. Trombectomía puede mejorar outcomes. |
Neuroimagen de Urgencia
La tomografía computada (TC) de cerebro sin contraste es el estudio de imagen de primera elección en la urgencia por su disponibilidad, rapidez y capacidad de descartar hemorragia intracraneal. La TC nunca debe demorar el tratamiento más de 25 minutos desde el ingreso. La resonancia magnética (RM) con secuencia de difusión (DWI) es superior para detectar el infarto hiperagudo, pero su menor disponibilidad en urgencias la convierte en estudio complementario. La AngioTC de vasos cervicales e intracraneales es fundamental para identificar la oclusión del vaso causante, necesaria para la indicación de trombectomía.
Protocolo Código ACV — Cadena de Supervivencia Neurológica
El Código ACV es un sistema de activación hospitalaria que permite movilizar todos los recursos necesarios para el diagnóstico y tratamiento del ACV agudo en el menor tiempo posible. Su implementación ha demostrado reducir el tiempo puerta-aguja entre un 30 y 60%, con mejora significativa en los outcomes funcionales.
Puerta–ECG: ≤10 min · Puerta–TC: ≤25 min · Puerta–Resultado TC: ≤45 min · Puerta–Aguja (inicio trombolisis): ≤60 min (objetivo ideal ≤45 min) · Puerta–Ingle (punción femoral para trombectomía): ≤90 min
Protocolo Hiperagudo: Primera Hora de Ingreso
Manejo de Parámetros Fisiológicos en Fase Aguda
| Parámetro | Objetivo en ACV Isquémico | Notas Clínicas |
|---|---|---|
| Presión Arterial | <185/110 mmHg (si candidato a trombolisis) · <220/120 mmHg (si no trombolisis) | No descender >15–25% en las primeras 24h. Labetalol o nicardipina IV de preferencia. |
| Glucemia | 140–180 mg/dL | La hipoglucemia (<60 mg/dL) puede simular ACV: ¡siempre medir antes del tratamiento! La hiperglucemia empeora el infarto. |
| Temperatura | <37,5°C | La fiebre aumenta el área de infarto. Paracetamol IV si T >37,5°C. Buscar foco infeccioso. |
| Saturación O2 | ≥94% | No hiperoxygenar sin hipoxia documentada. O2 suplementario solo si SpO2 <94%. |
| Sodio / Osmolaridad | Natremia 140–150 mEq/L | Evitar soluciones hipotónicas (agravan edema cerebral). |
Tratamiento Farmacológico: Trombolisis IV y Antiagregación
Trombolisis Intravenosa con rt-PA (Alteplasa)
La trombolisis intravenosa con alteplasa (rt-PA, activador tisular del plasminógeno recombinante) es el único tratamiento farmacológico reperfusivo con evidencia de Nivel I en el ACV isquémico agudo. Actúa convirtiendo el plasminógeno en plasmina, que degrada directamente el coágulo que ocluye la arteria cerebral.
Dosis: 0,9 mg/kg IV (máximo 90 mg) · Administración: 10% de la dosis en bolo IV en 1 minuto + 90% restante en infusión continua durante 60 minutos · Ventana terapéutica: ≤4,5 horas desde inicio de síntomas · Sin anticoagulantes ni antiagregantes en las primeras 24 horas post-trombolisis.
Criterios de Inclusión para Trombolisis
Déficit neurológico focal de inicio agudo, tiempo de inicio de síntomas ≤4,5 horas, edad ≥18 años, TC de cerebro sin evidencia de hemorragia intracraneal ni infarto establecido de gran tamaño (ASPECTS ≥6), glucemia entre 50–400 mg/dL, y consentimiento informado del paciente o familiar responsable.
Contraindicaciones para Trombolisis IV
❌ CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
- Hemorragia intracraneal activa en TC
- Historia previa de hemorragia intracraneal
- ACV isquémico en los últimos 3 meses
- Sospecha de HSA (hemorragia subaracnoidea)
- Neoplasia, MAV o aneurisma intracraneal
- Cirugía intracraneal/espinal reciente (≤3 meses)
- Traumatismo craneoencefálico grave (≤3 meses)
- PA persistente ≥185/110 mmHg sin control
- Plaquetas <100.000/mm³
- INR >1,7 o TTPA >40 seg
- Uso de NACO en las últimas 48h (sin reversión)
- Glucemia <50 o >400 mg/dL sin corrección
⚠️ CONTRAINDICACIONES RELATIVAS (CONSIDERAR RIESGO-BENEFICIO)
- Cirugía mayor o trauma ≤14 días
- Hemorragia GI o urinaria ≤21 días
- Punción arterial en sitio no compresible ≤7 días
- IAM en los últimos 3 meses
- Pericarditis post-IAM
- Endocarditis infecciosa
- Embarazo o puerperio reciente
- NIHSS >25 (riesgo hemorrágico aumentado)
- Mejoría rápida de síntomas
- Convulsión al inicio del ACV
Tenecteplasa: Alternativa Emergente 2025
La tenecteplasa, un mutante de tercera generación del activador tisular del plasminógeno, presenta ventajas operativas sobre la alteplasa: administración en bolo único (0,25 mg/kg IV, máximo 25 mg), mayor fibrinoespecificidad y resistencia al inhibidor tipo 1 del activador del plasminógeno (PAI-1). Estudios recientes (TRACE-II, TNK-tPA 2024) demuestran no inferioridad y potencial superioridad en pacientes con oclusión de vaso grande candidatos a trombectomía mecánica. Las guías AHA/ASA 2024 la recomiendan como alternativa razonable a alteplasa (Recomendación IIa, Nivel B-R).
Antiagregación Plaquetaria en ACV Isquémico
En pacientes con ACV isquémico no candidatos a trombolisis, la administración de ácido acetilsalicílico (AAS) 100–300 mg debe iniciarse dentro de las primeras 48 horas. Está contraindicado en las primeras 24 horas post-trombolisis. En el AIT de alto riesgo (ABCD² ≥4), la doble antiagregación con AAS + Clopidogrel durante 21 días ha demostrado reducir el riesgo de ACV recurrente en más del 40% (estudio POINT/CHANCE-2).
Trombectomía Mecánica: La Revolución Endovascular
La trombectomía mecánica (TM) representa la mayor revolución en el tratamiento del ACV isquémico desde la aprobación del rt-PA en 1996. Consiste en la extracción mecánica del coágulo oclusivo mediante catéteres endovasculares a través de la arteria femoral (o radial), bajo guía angiográfica.
Los metaanálisis de los estudios pivotales (MR CLEAN, ESCAPE, EXTEND-IA, SWIFT PRIME, THRACE) y los estudios recientes de ventana extendida (DAWN, DEFUSE-3) demuestran que la TM produce resultados independientes funcionales en 1 de cada 2,6 pacientes tratados, con una NNT global de 2,6. Es el tratamiento médico con mayor impacto absoluto en reducir discapacidad en toda la historia de la neurología vascular.
Indicaciones de Trombectomía Mecánica 2025
Las guías actuales (AHA/ASA 2024, ESO 2024) recomiendan TM en pacientes con: oclusión de segmento proximal de arteria cerebral media (M1, M2), arteria carótida interna intracraneal, arteria basilar o arteria vertebral; NIHSS ≥6; ASPECTS ≥6 en TC sin contraste; y tiempo desde síntomas ≤24 horas en casos de territorio M1/carótida, o ≤24 horas en oclusión basilar. La TM puede realizarse independientemente de la trombolisis previa, siendo la estrategia combinada la de mayor eficacia en casos con ventana temporal adecuada.
Rol de Enfermería en la Sala de Angiografía
El equipo de enfermería en el laboratorio de hemodinámica/neurrorradiología intervencionista tiene funciones específicas: preparación del campo estéril y del material de vía endovascular, monitorización hemodinámica continua durante el procedimiento, administración de sedoanalgesia o anestesia general según protocolo, control del sitio de punción y hemostasia post-procedimiento, y traslado monitorizado a la Unidad de ACV o UTI neurológica.
Cuidados de Enfermería en Fase Aguda del ACV
Los cuidados de enfermería en la fase aguda del ACV son determinantes para el pronóstico del paciente. La prevención de complicaciones secundarias, la monitorización neurológica continua y el cuidado integral constituyen el núcleo de la práctica enfermera especializada en neurología vascular.
- Evaluación NIHSS y ECG cada 1-2h en las primeras 6h
- Control de signos de deterioro: cefalea, emesis, anisocoria
- Valoración de nivel de consciencia (Glasgow)
- Detección precoz de transformación hemorrágica
- Monitorización de PIC si disponible (craneotomía descompresiva)
- PA cada 15 min x 2h, luego cada 30 min x 6h, luego cada hora
- Control PA <185/110 mmHg pre-trombolisis
- Monitorización ECG continua (detectar FA)
- SpO2 continua, O2 suplementario si <94%
- Glucemia capilar cada 4-6h, insulina sliding scale si precisa
- Posición semifowler 30° (prevención aspiración)
- Valoración de deglución antes de cualquier VO
- Protocolo de disfagia: test del agua (3 oz)
- SNG si NIHSS alto o disfagia severa (>24h)
- IOT si Glasgow ≤8 o compromiso respiratorio
- Escala de Braden al ingreso y diariamente
- Cambios posturales cada 2h si encamado
- Superficies especiales (SEMP) en pacientes de alto riesgo
- Protección de talones y prominencias óseas
- Movilización temprana y progresiva desde primeras 24h
- Medias de compresión graduada desde ingreso
- Dispositivos de compresión neumática intermitente
- HBPM profiláctica (iniciar a las 24-48h si isquémico)
- Hidratación adecuada (evitar deshidratación)
- Movilización activa y pasiva de MMII
- Valorar deglución antes de iniciar nutrición VO
- Inicio nutrición enteral precoz (<24h si disfagia)
- Evitar soluciones hipotónicas (agravan edema)
- Registro estricto de balance hídrico
- Interconsulta con nutricionista en fase subaguda
Cuidados Específicos Post-Trombolisis IV
Durante y después de la administración de alteplasa, el personal de enfermería debe mantener vigilancia estricta por riesgo de hemorragia intracraneal sintomática (HIS). Los signos de alarma de HIS incluyen: cefalea súbita intensa, deterioro del nivel de consciencia, aumento del déficit neurológico o aparición de nuevos síntomas. Ante cualquiera de estos signos: suspender la infusión de forma inmediata y activar protocolo de emergencia. Adicionalmente: no colocar SNG ni sonda vesical en las primeras 24 horas salvo indicación estricta, no administrar antiagregantes ni anticoagulantes en las primeras 24 horas, control de PA cada 15 minutos durante la infusión y las primeras 2 horas post-infusión.
Escala de Rankin Modificada (mRS) — Evaluación Funcional
| Grado | Descripción |
|---|---|
| 0 | Sin síntomas |
| 1 | Sin incapacidad significativa: realiza todas las actividades habituales |
| 2 | Incapacidad leve: incapaz de realizar algunas actividades previas, pero independiente |
| 3 | Incapacidad moderada: requiere ayuda pero puede caminar sin asistencia |
| 4 | Incapacidad moderada-severa: incapaz de caminar sin asistencia, requiere supervisión diaria |
| 5 | Incapacidad severa: encamado, incontinente, requiere atención enfermera continua |
| 6 | Muerte |
El objetivo del tratamiento es lograr mRS ≤2 a los 90 días (independencia funcional). Los ensayos de trombolisis y trombectomía utilizan el mRS como desenlace primario.
Manejo Específico del ACV Hemorrágico
El ACV hemorrágico requiere un enfoque terapéutico diferente al isquémico. El objetivo central es controlar el sangrado activo, reducir el edema perihematoma, manejar la hipertensión endocraneana y prevenir complicaciones sistémicas.
Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP)
La trombolisis IV está absolutamente contraindicada en el ACV hemorrágico. La TC de cerebro sin contraste es mandatoria antes de cualquier decisión terapéutica para excluir hemorragia.
| Intervención | Objetivo / Protocolo 2025 |
|---|---|
| Control de PA | PAS ≤140 mmHg en las primeras horas. Metaanálisis recientes (INTERACT-3, 2024) demuestran beneficio del control intensivo si PAS 150–220 mmHg sin contraindicación. Nicardipina o labetalol IV. |
| Reversión anticoagulación | Si bajo AVK: vitamina K + CCP (complejo protrombínico concentrado). Si bajo dabigatrán: idarucizumab (Praxbind®). Si bajo Xa-inhibidores: andexanet alfa o CCP de 4 factores. |
| Manejo de hipertensión endocraneana | Cabecera a 30°, osmoterapia (manitol 0,25–0,5 g/kg IV o SSH 3% en infusión). Ventriculostomía si hidrocefalia obstructiva. |
| Evacuación quirúrgica | Craneotomía o cirugía mínimamente invasiva (MISTIE III: aspiración estereotáctica + rt-PA intrahematoma) en hemorragias de ganglio basal o cerebelo ≥3cm con deterioro neurológico. |
| Ácido Tranexámico | 1 g IV en 10 min dentro de las primeras 3h (en hemorragias de pequeño y mediano volumen, reduce el crecimiento del hematoma en estudios TICH-2). No indicación universal. |
| Temperatura | Control febril estricto: T objetivo <37,5°C. Hipotermia moderada en evaluación en estudios fase II (aún no estándar de cuidado). |
Hemorragia Subaracnoidea (HSA)
La HSA aneurismática es una emergencia devastadora con mortalidad del 30–50% en el primer mes. El signo clínico cardinal es la "peor cefalea de mi vida", de aparición instantánea ("en trueno"). El manejo inicial incluye: reposo absoluto en cama, analgesia controlada, nimodipino oral 60 mg cada 4 horas (prevención de vasoespasmo), euvolemia estricta y tratamiento del aneurisma causante lo antes posible (embolización endovascular o clipaje quirúrgico). La enfermería debe vigilar especialmente las complicaciones: resangrado (primeras 24h), vasoespasmo cerebral (días 4–14), hidrocefalia e hiponatremia dilucional (SIADH).
Complicaciones del ACV y Vigilancia de Enfermería
Caída ≥2 puntos en NIHSS · Descenso ≥2 puntos en Glasgow · Aparición de anisocoria · Hipertensión arterial refractaria + bradicardia (Tríada de Cushing) · Cefalea súbita intensa en post-trombolisis · Cambio en patrón respiratorio. Ante cualquiera de estos signos: notificación inmediata al médico de guardia y preparación para TC urgente.
Rehabilitación y Prevención Secundaria
Rehabilitación Neurológica: El Principio de Plasticidad Cerebral
La neuroplasticidad —capacidad del sistema nervioso central de reorganizarse funcionalmente en respuesta a la lesión— constituye el fundamento biológico de la recuperación tras un ACV. La rehabilitación es más efectiva cuando se inicia de forma precoz, intensa y repetitiva. Las guías internacionales recomiendan iniciar la movilización activa dentro de las primeras 24–48 horas en pacientes estables, evitando la movilización en las primeras 24 horas cuando haya deterioro neurológico activo.
El equipo rehabilitador multidisciplinario incluye: médico rehabilitador/neurólogo, fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, logopeda/fonoaudiólogo, neuropsicólogo y enfermera especializada en neurología. Los principales objetivos son la recuperación de la marcha y la independencia en actividades de la vida diaria, la rehabilitación del lenguaje en afasia, el entrenamiento cognitivo y la prevención de complicaciones del inmovilismo.
Prevención Secundaria: Targets Terapéuticos 2025
| Factor | Objetivo | Tratamiento de Primera Línea |
|---|---|---|
| Hipertensión arterial | PA <130/80 mmHg (meta más estricta 2024) | IECA + tiazida o IECA + CCB (evidencia PROGRESS) |
| Fibrilación auricular | Anticoagulación a largo plazo | NACO preferidos sobre AVK (dabigatrán, rivaroxabán, apixabán, edoxabán) |
| Dislipemia (ACV aterotrombótico) | LDL <70 mg/dL; si ACV recurrente <55 mg/dL | Estatinas alta intensidad ± ezetimibe ± inhibidores PCSK9 |
| ACV isquémico no cardioembólico | Antiagregación a largo plazo | AAS 100 mg/día o clopidogrel 75 mg/día |
| Estenosis carotídea sintomática | ≥50%: revascularización | Endarterectomía carotídea (preferida en >70%) o stenting |
| Estilo de vida | Cesación tabáquica, dieta mediterránea, actividad física | Consejería estructurada, seguimiento multidisciplinario |
Perspectivas 2025–2026: Avances en Neurología Vascular y Enfermería
Inteligencia Artificial en el Diagnóstico del ACV
Los sistemas de inteligencia artificial aplicados al análisis automático de imágenes de TC y RM (plataformas RAPID AI, Viz.ai, Brainomix) están transformando el diagnóstico del ACV al permitir la cuantificación automática del core isquémico, la penumbra y el mismatch en minutos, facilitando decisiones terapéuticas en ventanas extendidas. La integración de estos sistemas con los protocolos de Código ACV está reduciendo los tiempos de traslado intercentro y optimizando la selección de pacientes para trombectomía.
Neuroprotección: Hacia Nuevas Fronteras
La neuroprotección —estrategia para proteger las neuronas de la zona de penumbra del daño isquémico— continúa siendo un área de investigación activa. Aunque múltiples moléculas han fracasado en ensayos clínicos, aproximaciones prometedoras en 2025 incluyen la estimulación vagal no invasiva para reducir la respuesta inflamatoria, el acondicionamiento isquémico remoto, y el uso de hipotermia moderada terapéutica en ACV de gran vaso combinado con trombectomía.
Telemedicina y Stroke Networks
La telestroke —consulta neurológica especializada a distancia para guiar la activación del Código ACV y la indicación de trombolisis en hospitales sin neurólogo presente— ha demostrado aumentar la tasa de tratamiento reperfusivo en zonas rurales y hospitales de menor complejidad. Argentina está desarrollando redes provinciales de ACV que incorporan esta modalidad, con potencial de triplicar el acceso al tratamiento en los próximos años.
El Rol Expandido de Enfermería en Stroke Units
Las Unidades de ACV (Stroke Units) con personal de enfermería especializado han demostrado reducir la mortalidad en un 18% y la dependencia funcional en un 25% respecto a la atención en salas convencionales. El enfermero/a especialista en neurología vascular tiene competencias clave: aplicación e interpretación de escalas neurológicas, reconocimiento precoz de deterioro, gestión de la vía aérea en el paciente con ACV, manejo de bombas de infusión para vasoactivos y trombolíticos, y coordinación del equipo multidisciplinario durante la fase aguda y la transición a rehabilitación.
Los dispositivos de nueva generación (stent retrievers de 4ª generación, sistemas de aspiración directa SOFIA+, Penumbra ACE), el abordaje radial para trombectomía en pacientes con acceso femoral dificultoso, y la trombectomía en hora extendida (hasta 24h con selección por neuroimagen avanzada) están redefiniendo los límites del tratamiento. Ensayos en curso evalúan la trombectomía en ACV de circulación posterior y en oclusiones distales (M2-M3).
📚 Referencias Bibliográficas
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