Guía Clínica Completa
Tu Guía de Enfermería · Cardiología Clínica · 2025
Cardio Atlas
Guía
Clínica
del Corazón
La guía más completa de cardiología para estudiantes y profesionales de enfermería. Anatomía, fisiología, EKG, patologías, farmacología y protocolos de cuidado — todo en un solo lugar.
12
Módulos
200+
Conceptos
24
Fármacos
Anatomía Cardíaca
EKG Interactivo
Protocolos Clínicos
Farmacología
Patologías
Glosario 32 términos
Monitor Cardíaco
72BPM
01
Sección 01 · Estructura
Anatomía Cardíaca
El corazón es una bomba muscular hueca de cuatro cámaras ubicada en el mediastino medio. Pesa entre 250–350 g y late unas 100.000 veces por día. Su comprensión estructural es la base de toda la cardiología clínica.
Cámara Superior Izquierda
Aurícula Izquierda
Recibe sangre oxigenada de los cuatro pulmones a través de las venas pulmonares. Su pared es delgada (~2 mm). La orejuela izquierda es el principal sitio de formación de trombos en la fibrilación auricular. Capacidad ~57 mL.
Cámara Superior Derecha
Aurícula Derecha
Recibe sangre desoxigenada de las venas cavas superior e inferior. Contiene el nodo sinoatrial (SA), marcapasos fisiológico (60–100 lpm) y el nodo auriculoventricular (AV). Capacidad ~57 mL.
Cámara Inferior Izquierda — La Más Potente
Ventrículo Izquierdo
Genera presiones sistólicas de 120 mmHg. Paredes de 8–12 mm. Realiza el 80% del trabajo cardíaco total. Su dilatación o hipertrofia son indicadores clave de cardiopatía. FE normal: ≥55%.
Cámara Inferior Derecha
Ventrículo Derecho
Genera presiones de 25/5 mmHg. Paredes de 3–5 mm. Trabaja 5× menos que el VI. Especialmente sensible a la hipertensión pulmonar. Su falla causa congestión venosa sistémica (Cor Pulmonale).
Las Cuatro Válvulas
Sistema Valvular
Mitral (2 velos) — entre AI y VI · Tricúspide (3 velos) — entre AD y VD · Aórtica (3 sigmoides) — entre VI y aorta · Pulmonar (3 sigmoides) — entre VD y arteria pulmonar. Garantizan flujo unidireccional.
Sistema de Conducción Eléctrica
Tejido Excito-Conductor
Nodo SA (60–100 lpm) → Nodo AV (retardo 0.1s, 40–60 lpm backup) → Haz de His → Ramas D/I → Fibras de Purkinje. Este sistema genera el EKG. Su alteración produce las arritmias.
Circulación Coronaria
Arterias Coronarias
Coronaria izquierda → DA (descendente anterior, irriga VI anterior y septo) + CX (circunfleja, cara lateral). Coronaria derecha → cara inferior, VD, nodo AV en el 85%. Su oclusión aguda = IAM.
Sistema de Conducción Eléctrica — Secuencia del Impulso
01 · INICIO
Nodo SA
60–100 lpm
→
02 · RETARDO
Nodo AV
0.12–0.20s
→
03 · CONDUCCIÓN
Haz de His
Tronco común
→
04 · BIFURCACIÓN
Ramas D/I
Ambos ventrículos
→
05 · ACTIVACIÓN
Purkinje
Endocardio → Epicardio
02
Sección 02 · Fisiología
Ciclo Cardíaco
El ciclo cardíaco dura ~0.8 segundos a 75 lpm. Consta de una fase de contracción (sístole) y una de relajación (diástole). Comprender cada fase es esencial para interpretar la hemodinámica y los ruidos cardíacos.
1
Diástole Ventricular
Los ventrículos se relajan y se llenan de sangre proveniente de las aurículas. La presión ventricular cae por debajo de la auricular, abriéndose las válvulas mitral y tricúspide (ruido S3 en insuficiencia).
Duración: ~0.5s · Presión VI: 0–8 mmHg · Volumen final: ~130 mL
2
Contracción Isovolumétrica
Las válvulas AV se cierran (S1: "lub") pero la presión ventricular aún no supera la aórtica. Volumen cardíaco constante, presión en ascenso. Inicio de la sístole. Duración muy breve.
Duración: ~0.05s · S1 = cierre de mitral y tricúspide
3
Eyección Ventricular
La presión ventricular supera la aórtica. Se abren las válvulas semilunares. El VI eyecta ~70 mL (fracción de eyección). Pico de presión aórtica: 120 mmHg. La disminución de la FE es el marcador central de IC sistólica.
Duración: ~0.3s · Volumen sistólico: ~70 mL · FE normal: ≥55%
4
Relajación Isovolumétrica
Las válvulas semilunares se cierran (S2: "dub") al caer la presión ventricular. No hay flujo de entrada ni salida. Inicio de la diástole ventricular. S2 puede desdoblarse en inspiración (fisiológico).
Duración: ~0.06s · S2 = cierre de aórtica y pulmonar
5
Sístole Auricular
Las aurículas se contraen aportando el 15–30% del llenado ventricular final ("patada auricular"). Se pierde en la FA. El S4 (galope auricular) indica ventrículo rígido (HVI, IAM). El EKG muestra la onda P en este momento.
Duración: ~0.1s · Contribución al llenado: 15–30%
Ruidos Cardíacos — Auscultación
S1 — "LUB"
Cierre de válvulas mitral y tricúspide. Inicio de la sístole. Mejor auscultado en el foco mitral (5° EIC línea medioclavicular izquierda).
S2 — "DUB"
Cierre de válvulas aórtica y pulmonar. Inicio de la diástole. Desdoblamiento fisiológico en inspiración. Desdoblamiento fijo → CIA.
S3 — GALOPE PROTODIASTÓLICO
Patológico en adultos. Vibración por llenado rápido de ventrículo distendido. Signo de IC sistólica descompensada. Aumenta con decúbito lateral izquierdo.
S4 — GALOPE TELEDIASTÓLICO
Contracción auricular vigorosa contra ventrículo rígido. Indica HVI, IAM reciente, HTA grave. Precede a S1. No presente en FA (no hay contracción auricular).
Parámetros Hemodinámicos Normales
| Gasto cardíaco (GC) | 4–8 L/min |
| Índice cardíaco (IC) | 2.5–4 L/min/m² |
| Volumen sistólico (VS) | 60–100 mL |
| Fracción de eyección (FE) | ≥ 55% |
| PAP sistólica | 15–30 mmHg |
| PCP (wedge) | 6–12 mmHg |
| Resistencia vascular sistémica | 800–1200 din·s·cm⁻⁵ |
03
Sección 03 · Diagnóstico Eléctrico
Electrocardiografía
El EKG es el estudio cardiológico más importante en la práctica de enfermería. Registra la actividad eléctrica del corazón en 12 derivaciones. Aprende a reconocer los 6 patrones más relevantes y el algoritmo de lectura sistemática.
Ritmo Sinusal Normal
FC 60–100 lpm. P antes de cada QRS. PR 0.12–0.20s. QRS <0.12s. Eje 0°–90°.
IAM — Elevación ST
Elevación ST ≥2mm en ≥2 derivaciones contiguas. Necrosis miocárdica. Requiere reperfusión urgente <90 min.
Fibrilación Auricular
Ausencia de ondas P, línea de base fibrilatoria (350–600/min), respuesta ventricular irregularmente irregular.
Taquicardia Ventricular
FC >100 lpm, QRS ancho >0.12s, de origen ventricular. Puede degenerar en FV. Peligrosa si sostenida.
Bloqueo AV Completo (3°)
Disociación AV completa. Las aurículas y ventrículos laten independientemente. Ritmo de escape ventricular 20–40 lpm. Marcapasos urgente.
Hiperpotasemia Severa
Onda T picuda simétrica, QRS ancho, onda P aplanada. K+ >6.5 mEq/L puede generar patrón sinusoidal y paro cardíaco.
Algoritmo de Lectura Sistemática del EKG — 7 Pasos
Paso 01
Frecuencia Cardíaca
300 / N° cuadros grandes entre R-R. Normal 60–100 lpm. Bradicardia <60. Taquicardia >100.
Paso 02
Ritmo y Regularidad
¿Son todos los R-R iguales? Irregular → FA, extrasístoles. Regular → buscar origen (sinusal vs ventricular).
Paso 03
Eje Eléctrico
Normal 0°–90°. DI y aVF positivos. Desviación izq → BRIHH, HVI. Desviación der → TEP, HVD.
Paso 04
Onda P
Positiva en DI, DII, aVF. Duración <0.12s. Amplitud <2.5mm. Ausente → FA. Negativa en aVR (normal).
Paso 05
Intervalo PR
Normal 0.12–0.20s. Largo → BAV 1°. Muy corto (<0.12s) → WPW, Lown-Ganong. Variable → BAV 2°.
Paso 06
Complejo QRS
Normal <0.12s. Ancho → bloqueo de rama, TV, marcapasos. Voltajes: HVI si RV5+SV1 >35mm.
Paso 07
ST, T y QT
ST elevado → IAM STEMI. Deprimido → isquemia, digoxina. T negativa → isquemia, HVI. QTc >440ms → riesgo Torsades.
04
Sección 04 · Fisiopatología
Patologías Cardíacas
Las enfermedades cardiovasculares causan 18.6 millones de muertes anuales globalmente. Conocer su fisiopatología, presentación clínica y manejo inicial es fundamental para el equipo de enfermería.
Enfermedad Cardiovascular
Síndrome Coronario Agudo
Espectro que incluye AI, NSTEMI y STEMI. La rotura de una placa aterosclerótica vulnerable desencadena trombosis coronaria aguda con reducción brusca del flujo miocárdico. La necrosis miocárdica depende del tiempo: "Tiempo es músculo".
Síntomas Clásicos
Dolor opresivo irradiadoDiaforesis fríaDisneaNáuseasSíncope
Equivalentes (Mujeres, Diabéticos, Ancianos)
EpigastralgiaFatiga inexplicadaDolor mandibularVómitos aislados
Biomarcadores
Troponina T/I (sube 3–6h)CK-MBMioglobina (temprana)
⚡ Meta STEMI: Reperfusión <90 min (ICP primaria) o <30 min (trombolisis). 1.9 millones de células cardíacas mueren por minuto sin tratamiento.
Síndrome Clínico
Insuficiencia Cardíaca
El corazón no puede mantener un gasto cardíaco suficiente para las demandas metabólicas. Puede ser sistólica (FE <40%, IC-FEr) o diastólica (FE ≥50%, IC-FEp). Afecta a 64 millones de personas globalmente.
IC Izquierda (congestión pulmonar)
Disnea de esfuerzoOrtopnea (2–3 almohadas)DPNTos nocturna
IC Derecha (congestión sistémica)
Edema maleolarHepatomegaliaIngurgitación yugularAscitis
Clasificación NYHA
I: AsintomáticoII: Síntomas con esfuerzo mayorIII: Esfuerzo mínimoIV: Reposo
⚕ Seguimiento: Peso diario (misma hora, ayunas). Aumento >2 kg en 3 días → ajuste de diurético. Balance hídrico: restricción <1.5 L/día en descompensación.
Arritmia Supraventricular
Fibrilación Auricular
Actividad eléctrica auricular caótica (350–600 impulsos/min). Las aurículas no se contraen coordinadamente. Respuesta ventricular irregular. Arritmia más frecuente en la práctica clínica (prevalencia 3% adultos mayores).
Presentación
Palpitaciones irregularesDisneaMareoSíncopeAsintomático
Score CHA₂DS₂-VASc (riesgo ACV)
IC (1pt)HTA (1pt)Edad ≥75 (2pt)DM (1pt)ACV previo (2pt)ECV (1pt)Edad 65–74 (1pt)Sexo F (1pt)
EKG Característico
Ausencia de ondas PLínea fibrilatoriaR-R completamente irregular
🎯 Anticoagulación: CHA₂DS₂-VASc ≥2 (hombres) o ≥3 (mujeres): indicar NACO. Reduce ACV en 65%. Warfarina solo si valvulopatía reumática o prótesis mecánica.
Valvulopatía
Valvulopatías Cardíacas
Disfunción de una o más válvulas cardíacas por estenosis (apertura insuficiente → obstrucción) o insuficiencia/regurgitación (cierre incompleto → reflujo). La causa más frecuente es degenerativa (esclerosis calcificante) en países desarrollados.
Las Cuatro Principales
Estenosis aórtica (más frecuente)Insuf. mitralEstenosis mitral (reumática)Insuf. aórtica
Soplos — Auscultación
■ EA: sistólico rugoso irradiado a carótidas · ■ IM: sistólico en soplo en punta irradiado a axila · ■ EM: diastólico rodante en punta · ■ IA: diastólico suave en borde esternal
Triada de estenosis aórtica grave: Síncope, angina, disnea → supervivencia sin cirugía: 2–5 años. Indicación de reemplazo valvular aórtico (TAVR o quirúrgico).
Miocardiopatía
Miocardiopatías
Enfermedades del músculo cardíaco que afectan la estructura y función del miocardio, no explicadas por cardiopatía isquémica, valvular o hipertensiva. Pueden ser primarias (genéticas) o secundarias (sistémicas).
Tipos Principales
MCH Dilatada: VI dilatado, FE baja. Causa más frecuente de trasplante cardíaco.
MCH Hipertrófica: HVI asimétrica (tabique). Principal causa de muerte súbita en jóvenes deportistas. Genética AD.
MCH Restrictiva: Rigidez por amiloidosis, sarcoidosis. Diástole gravemente comprometida.
Miocardiopatía de Tako-Tsubo: Disfunción VI transitoria por estrés emocional agudo. Más frecuente en mujeres postmenopáusicas.
MCH Hipertrófica: HVI asimétrica (tabique). Principal causa de muerte súbita en jóvenes deportistas. Genética AD.
MCH Restrictiva: Rigidez por amiloidosis, sarcoidosis. Diástole gravemente comprometida.
Miocardiopatía de Tako-Tsubo: Disfunción VI transitoria por estrés emocional agudo. Más frecuente en mujeres postmenopáusicas.
⚡ MCH obstructiva: Evitar nitratos, diuréticos agresivos, inotrópicos positivos. Betabloqueantes o verapamilo de primera línea.
Emergencia Vascular
Tromboembolismo Pulmonar
Obstrucción de la arteria pulmonar (o ramas) por un trombo proveniente de TVP en miembros inferiores o pelvis (90% de los casos). Mortalidad del 30% sin tratamiento; <8% con tratamiento adecuado.
Tríada de Virchow
Estasis venosaHipercoagulabilidadLesión endotelial
Síntomas
Disnea súbitaDolor pleuríticoHemoptisisTaquicardiaHipoxemia
EKG en TEP masivo
S1Q3T3BCRDHH nuevoTaquicardia sinusal
Score Wells ≥5 + D-dímero positivo → TAC-AP urgente. TEP masivo (hipotensión + IC dcha): trombolisis sistémica con alteplase 100 mg IV en 2h.
05
Sección 05 · Terapéutica
Farmacología Cardiovascular
24 fármacos cardiovasculares esenciales para enfermería: mecanismo de acción, indicaciones, dosis de referencia, efectos adversos y alertas de monitoreo. Organizados por clase farmacológica.
Enalapril
IECA — Inhibidor ECAMecanismoInhibe la conversión de AngI→AngII → vasodilatación, reducción de aldosterona, cardioprotección.
Dosis5–40 mg/día VO en 1–2 tomas
IndicacionesHTA, IC-FEr, post-IAM, nefropatía diabética
⚠ Contraindicado en embarazo. Monitorear creatinina y K⁺. Tos seca en 10–20% (cambiar por ARA-II).
Losartán
ARA-II — Bloqueante del receptor AT1MecanismoBloquea receptor AT1 de AngII → vasodilatación. Sin producción de bradicinina → sin tos.
Dosis25–100 mg/día VO
IndicacionesHTA, IC, nefropatía diabética, intolerancia IECA
⚠ No combinar con IECA (riesgo de hiperpotasemia y daño renal). Contraindicado en embarazo.
Carvedilol
Betabloqueante no selectivo + alfa1MecanismoBloqueo β1+β2+α1 → ↓FC, ↓PA, remodelado inverso en IC. Propiedad antioxidante adicional.
DosisIC: 3.125–25 mg c/12h VO. HTA: 12.5–50 mg/día
IndicacionesIC-FEr (↓mortalidad 34%), HTA, post-IAM
⚠ Iniciar con dosis mínima. Contraindicado en asma activa y BAV >1°. No suspender bruscamente.
Amlodipina
BCC — Bloqueante de canales de calcio dihidropiridínicoMecanismoBloquea canales de Ca²⁺ L en músculo liso vascular → vasodilatación periférica. Vida media larga (36–48h).
Dosis5–10 mg/día VO
IndicacionesHTA, angina crónica estable, Raynaud
⚠ Edema de tobillo (vasodilatación venosa capilar). No reduce contractilidad (útil en IC con FE preservada).
Sacubitrilo-Valsartán
ARNI — Inhibidor de neprilisina + ARA-IIMecanismoInhibe neprilisina (↑BNP/ANP) + bloquea AT1. Doble acción natriurética y vasodilatadora en IC.
Dosis24/26 → 49/51 → 97/103 mg c/12h
IndicacionesIC-FEr NYHA II–IV. Reemplaza IECA/ARA-II.
⚠ Lavar 36h si se cambia desde IECA (riesgo de angioedema). Monitorear hipotensión. Contraindicado con IECA.
Espironolactona
Antagonista de la aldosterona — ARMMecanismoCompite con aldosterona en el túbulo distal → natriuresis, retención de K⁺. Antiinflamatorio y antifibrótico miocárdico.
DosisIC: 25–50 mg/día · HTA resistente: 25–100 mg
IndicacionesIC-FEr post-IAM, HTA resistente, aldosteronismo
⚠ Riesgo de hiperpotasemia (K⁺ >5.5 → suspender). Contraindicado con K⁺ >5 o FGe <30. Controlar K⁺ y creatinina al inicio.
Amiodarona
Antiarrítmico Clase III — Inhibidor de K⁺ + Na⁺ + Ca²⁺ + BetabloqueanteMecanismoProlonga el potencial de acción y el período refractario. Actúa en tejidos auricular y ventricular. El antiarrítmico más eficaz disponible.
DosisCarga: 300 mg IV bolo en PCR. Mantenimiento: 200 mg/día VO. IV: 150 mg en 10 min + infusión
IndicacionesFV/TV en PCR, FA con IC, TV sostenida
⚠ Toxicidad pulmonar, hepática, tiroidea (hipo/hipertiroidismo). Fotosensibilidad. Prolonga QT. Monitoreo TSH, TFP, RXT periódicos.
Adenosina
Antiarrítmico — Agonista de receptores A1 cardíacosMecanismoHiperpolarización transitoria del nodo AV (bloqueo AV fugaz) → interrumpe circuitos de reentrada supraventricular. Vida media: 10 segundos.
Dosis6 mg IV push rápido; si no revierte → 12 mg; máximo 30 mg total
IndicacionesTPSV, TSV de QRS estrecho, diagnóstico de taquicardias
⚠ Advertir al paciente: sensación de muerte inminente, disnea y flush intenso pero brevísimos. Monitoreo ECG continuo. Contraindicado en asma severo.
Digoxina
Glucósido cardíaco — Inhibidor Na⁺/K⁺-ATPasaMecanismoInhibe bomba sodio-potasio → ↑Ca²⁺ intracelular → efecto inotrópico positivo. Enlentece nodo AV (efecto cronotrópico negativo).
Dosis0.125–0.25 mg/día VO. Nivel terapéutico: 0.5–2 ng/mL
IndicacionesFA con respuesta ventricular rápida, IC sistólica
⚠ Ventana terapéutica estrecha. Toxicidad: náuseas, visión amarilla/verde, bradicardia, bloqueo AV, extrasístoles. Hipopotasemia potencia toxicidad. Monitoreo sérico.
Metoprolol
Betabloqueante β1-selectivo — Clase IIMecanismoBloqueo selectivo β1 → ↓FC, ↓automatismo SA/AV, ↓conducción AV, ↓consumo O₂ miocárdico.
DosisIC: 12.5–200 mg/día. Succinato (XL) 1 vez/día. IV (IAM): 5 mg c/5 min × 3 dosis
IndicacionesIC, FA (control FC), HTA, post-IAM, angina
⚠ No suspender bruscamente (riesgo rebote). FC objetivo en IC: 55–70 lpm. Contraindicado: BAV >1°, asma activa, FC <50 lpm.
Heparina Sódica
Anticoagulante — Inhibidor de trombina vía ATIIIMecanismoPotencia antitrombina III (ATIII) → inhibe trombina (IIa) y factor Xa. Efecto inmediato IV. Reversible con sulfato de protamina.
DosisBolo 80 UI/kg IV + infusión 18 UI/kg/h. Meta KPTT: 60–100s (1.5–2.5× normal)
IndicacionesSCA, TEP masivo, FA (puenteo), anticoagulación en UCI
⚠ Monitorear KPTT c/6h al inicio. Riesgo de TIH (trombocitopenia inducida) — control plaquetas c/48–72h. Antídoto: protamina 1 mg/100 UI.
Apixabán
NACO — Inhibidor directo del factor XaMecanismoInhibición directa y reversible del factor Xa → ↓generación de trombina. Predecible sin monitoreo rutinario de coagulación.
DosisFA: 5 mg c/12h (reducir a 2.5 si: ≥80 años + peso <60 kg + creatinina ≥1.5)
IndicacionesFA no valvular, TEV, prevención de ACV
⚠ Antídoto: andexanet alfa. Ajustar en IR severa. Menor sangrado GI que rivaroxabán. No requiere monitoreo de INR.
Aspirina (AAS)
Antiagregante — Inhibidor irreversible de COX-1MecanismoAcetila irreversiblemente COX-1 → ↓TXA2 → ↓agregación plaquetaria. El efecto dura toda la vida de la plaqueta (7–10 días).
DosisSCA: 325 mg carga, luego 100 mg/día. Prevención 2°: 75–100 mg/día
IndicacionesSCA, post-ICP, prevención secundaria ECV
⚠ Riesgo de sangrado GI (usar IBP concomitante). No usar en menores por síndrome de Reye. En SCA: administrar inmediatamente (reducción mortalidad 23%).
Ticagrelor
Antiagregante — Antagonista reversible P2Y12 de ATPMecanismoBloquea receptor P2Y12 del ADP en plaquetas de forma reversible. Inicio más rápido y potente que clopidogrel. No requiere metabolismo hepático.
DosisCarga: 180 mg VO. Mantenimiento: 90 mg c/12h × 12 meses
IndicacionesSCA (NSTEMI/STEMI), post-ICP con stent
⚠ Disnea transitoria en primeras semanas (mecanismo no bien definido). No suspender sin indicación médica (riesgo trombosis de stent). AAS máximo 100 mg/día con ticagrelor.
Dobutamina
Inotrópico — Agonista β1 selectivo sintéticoMecanismoAgonismo β1 → ↑contractilidad y GC sin vasoconstricción significativa. Efecto cronotrópico positivo moderado. No actúa sobre receptores dopaminérgicos.
Dosis2.5–20 mcg/kg/min IV en BIC. Titular por respuesta hemodinámica.
IndicacionesIC descompensada con hipoperfusión, shock cardiogénico, ecoestress
⚠ Monitoreo ECG continuo (proarrítmico). No usar en obstrucción al tracto de salida (MCOH). Puede causar taquicardia y aumentar consumo O₂ miocárdico.
Noradrenalina
Vasopresor — Agonista α1 > β1MecanismoPotente vasoconstricción arterial y venosa (α1) con leve efecto inotrópico (β1). Aumenta PAM sin aumentar FC (efecto vasopresor puro).
Dosis0.01–3 mcg/kg/min IV en BIC. Meta: PAM ≥65 mmHg
IndicacionesShock séptico (1° línea), shock distributivo, shock vasopléjico post-CEC
⚠ Siempre por vía central (necrosis tisular si extravasación). Isquemia en extremidades, oliguria. Antídoto extravasación: fentolamina SC local.
Furosemida
Diurético de asa — Inhibidor NKCC2MecanismoInhibe cotransportador Na⁺/K⁺/2Cl⁻ en asa de Henle → natriuresis masiva. Efecto venodilatador adicional (reduce precarga rápidamente).
DosisIC aguda: 20–80 mg IV bolo. Si no hay respuesta en 2h → doblar dosis. Infusión: 5–40 mg/h
IndicacionesIC descompensada aguda, edema pulmonar, sobrecarga hídrica
⚠ Monitoreo de K⁺, Na⁺, creatinina, diuresis (meta: 0.5–1 mL/kg/h). Hipopotasemia → riesgo de arritmias. Hipovolemia si sobredosis.
Nitroglicerina
Nitrato — Donador de óxido nítrico (NO)MecanismoLibera NO → activa guanilil ciclasa → ↑GMPc → vasodilatación venosa (↓precarga) y arterial coronaria (↑flujo). A dosis altas: vasodilatación arterial sistémica.
DosisSL: 0.3–0.6 mg c/5 min × 3 dosis. IV: 5–200 mcg/min BIC
IndicacionesAngina aguda, IAM sin hipotensión, IC con hipertensión
⚠ Contraindicado con inhibidores de PDE-5 (sildenafil, tadalafil): hipotensión severa fatal. Hipotensión en infarto inferior (VD): no usar. Cefalea pulsátil frecuente.
Atorvastatina
Estatina de alta intensidad — Inhibidor HMG-CoA reductasaMecanismoInhibe la síntesis hepática de colesterol → ↑receptores LDL → ↓LDL sérico 40–60%. Efectos pleiotrópicos: estabilización de placa, antiinflamatorio, antitrombótico.
Dosis40–80 mg/día nocturno (alta intensidad). 10–20 mg (moderada)
IndicacionesECV establecida (meta LDL <55 mg/dL), prevención 1° y 2°
⚠ Miopatía/rabdomiolisis (↑CK → suspender si >10× normal). Control CPK y TGO/TGP. Precaución con fibratos. Administrar nocturno (síntesis colesterol peak nocturno).
Ezetimibe
Inhibidor de la absorción intestinal de colesterolMecanismoInhibe el transportador NPC1L1 en enterocitos → ↓absorción de colesterol y fitosteroles → ↓LDL 15–20% adicional cuando se combina con estatina.
Dosis10 mg/día VO en cualquier momento
IndicacionesHipercolesterolemia, en combinación con estatina si no alcanza meta LDL
⚠ Bien tolerado. Puede combinarse con estatinas si la meta de LDL no se alcanza. Resultados IMPROVE-IT: ↓eventos CV adicionales al combo.
Dapagliflozina
iSGLT2 — Inhibidor del cotransportador glucosa-sodio tipo 2MecanismoBloquea SGLT2 renal → glucosuria y natriuresis → ↓volumen, ↓presión de llenado, cardioprotección directa (↓estrés oxidativo, ↑cetogénesis eficiente).
Dosis10 mg/día VO. Iniciar si FGe ≥25 mL/min.
IndicacionesIC con FE reducida/preservada, DM2 con ECV, ERC
⚠ Infecciones genitourinarias (higiene). Cetoacidosis diabética (raro, sin hiperglucemia). Suspender 3 días antes de cirugías mayor. ↓hospitalizaciones por IC 30%.
Hidroclorotiazida
Tiazida — Inhibidor NCC en túbulo distalMecanismoInhibe la reabsorción de Na⁺/Cl⁻ en el túbulo contorneado distal. Efecto natriurético moderado. Mayor eficacia antihipertensiva que diurética.
Dosis12.5–25 mg/día VO. Máximo 50 mg/día.
IndicacionesHTA (1° línea), litiasis renal de calcio, diabetes insípida nefrogénica
⚠ Hiponatremia, hipopotasemia, hiperglucemia, hiperuricemia. Ineficaz si FGe <30. Agregar K⁺ suplementario si <3.5 mEq/L.
06
Sección 06 · Cuidados Clínicos
Enfermería en Cardiología
Protocolos clínicos basados en evidencia para el cuidado del paciente cardíaco. Desde la valoración inicial hasta el manejo de emergencias: los 8 pilares del cuidado cardiovascular de enfermería.
Valoración Cardíaca
Evaluación Integral Primaria
- Anamnesis: Inicio, duración, intensidad (EVA), irradiación, factores agravantes/atenuantes del dolor. Antecedentes CV, fármacos actuales, alergias.
- Signos vitales completos: PA en ambos brazos (diferencia >20 mmHg → disección aórtica), FC, FR, SpO₂, temperatura, glucemia capilar, peso.
- Auscultación cardíaca: Focos aórtico (2° EID), pulmonar (2° EII), tricuspídeo (4° borde est. izq), mitral (5° EIC LMC izq). Documenta soplos: intensidad (I–VI/VI), irradiación, tipo.
- Evaluación de perfusión: Color, relleno capilar (<2s), pulsos periféricos (radial, pedio, tibial posterior), temperatura de extremidades.
- Congestión: Ingurgitación yugular (ángulo 45°), estertores basales, S3, edema con fóvea (grado I–IV), hepatomegalia dolorosa.
Protocolo IAM — Código Infarto
Emergencia — Tiempo Crítico
- 0–10 min: Activar código infarto. EKG 12 derivaciones inmediato. Vía venosa periférica ×2 (18G). SpO₂, monitorización continua. Oxígeno solo si SpO₂ <90%.
- Fármacos inmediatos (MONA-B): Morfina 2–4 mg IV (si dolor severo), Oxígeno (solo si necesario), Nitroglicerina SL (no si hipotensión), Aspirina 325 mg VO (masticar), Betabloqueante (si no contraindicado).
- Laboratorio urgente: Troponina T/I (serie 0–3h), CPK-MB, hemograma, coagulación, función renal, glucemia. Radiografía de tórax portátil.
- Meta reperfusión STEMI: ICP primaria <90 min desde primer contacto médico. Trombolisis <30 min si ICP no disponible en tiempo.
⚡ NUNCA: No administrar nitratos si PA sistólica <90 mmHg, IAM inferior (VD), ni con inhibidores de PDE-5 en las últimas 24–48h. No retrasar reperfusión por espera de laboratorio.
Administración IV de Fármacos
Seguridad en Infusiones
- 5 correctos ampliados: Paciente, fármaco, dosis, vía, hora + 5 adicionales: indicación, documentación, educación, evaluación de respuesta, derecho a rechazar.
- Cálculo de infusiones: Fórmula para mcg/kg/min: [dosis × peso × 60] ÷ concentración (mcg/mL). Verificar siempre con colega (doble chequeo para inotrópicos y vasopresores).
- Vasopresores: Siempre por catéter venoso central. Nunca vías periféricas para noradrenalina o dopamina. Monitorear signo de extravasación cada 1–2h.
- Bomba de infusión: Verificar unidades (mcg vs mg), velocidad (mL/h), límites de alarma configurados. Etiquetar la línea con nombre del fármaco, concentración, fecha y hora.
Monitoreo Hemodinámico
UCI / UTI Coronaria
- Monitoreo no invasivo continuo: EKG 12D o 5 electrodos (mínimo), SpO₂ dedo/oreja, PA no invasiva c/15–30 min (o c/hora si estable), FR, temperatura.
- Línea arterial (PA invasiva): Cero de referencia → línea medioaxilar. Calibrar c/8h. Verificar forma de onda. Extracción de muestras arteriales para GSA. Permeabilidad con flush continuo heparinizado.
- Catéter venoso central (PVC): Normal 6–12 cmH₂O. Alta → sobrecarga o disfunción VD. Baja → hipovolemia. Verificar posición con RXT. Cuidado del sitio de inserción c/7 días (protocolo CLABSI).
- Catéter de Swan-Ganz: PAP, PCP (wedge), GC por termodilución, SvO₂. Verificar posición. Registrar valores en tabla hemodinámica horaria. Identificar signos de encuñamiento prolongado (necrosis pulmonar).
⚠ Alarmas: Configurar siempre: FC (<50 y >120), SpO₂ (<90%), PA sistólica (<90 y >180 mmHg). Nunca silenciar alarmas sin verificación clínica.
PCR — RCP y DEA
Protocolo BLS / ACLS
- BLS (soporte básico): Verificar seguridad → verificar respuesta → llamar ayuda → verificar pulso y respiración (máx 10s) → RCP 30:2. Frecuencia compresiones: 100–120/min. Profundidad: 5–6 cm. Permitir descompresión completa.
- DEA/desfibrilación: Encender → colocar parches (subclavio der + línea axilar izq o posterior) → analizar → despejar → descargar. FV/TV sin pulso: descarga + RCP inmediata 2 min sin verificar pulso post-descarga.
- ACLS: FV/TV → adrenalina 1 mg IV c/3–5 min + amiodarona 300 mg IV bolo → RCP continua. AESP/asistolia → buscar y tratar las 5H y 5T (hipoxia, hipovolemia, H⁺, hipo/hiperpotasemia, hipotermia / tensión neumotórax, taponamiento, tóxicos, trombosis coronaria, trombosis pulmonar).
- Post-PCR: Control dirigido de temperatura (36°C × 24h si comatoso). Coronariografía urgente si sospecha IAM. Monitoreo continuo UCIC. Gasometría, glucemia, electrolitos seriados.
⚡ Calidad RCP: Rotación de compresores c/2 min (fatiga impacta la calidad). No interrumpir compresiones más de 10 segundos para ninguna maniobra. Capnografía: EtCO₂ ≥10 mmHg indica RCP efectiva.
Interpretación de Laboratorio CV
Biomarcadores Cardíacos
- Troponina T/I (ultrasensible): Marcador gold standard de necrosis miocárdica. Se eleva a las 3–6h post-IAM, pico 12–24h, normaliza en 10–14 días. Un valor negativo en las primeras 3h tiene VPN >99% para STEMI. Puede elevarse en TEP, miocarditis, sepsis.
- BNP / NT-proBNP: Marcador de sobrecarga de presión/volumen ventricular. BNP >100 pg/mL sugiere IC. NT-proBNP >300 pg/mL (o según edad). Útil en disnea aguda para distinguir IC vs causa pulmonar. Guía ajuste de diuréticos.
- CK-MB: Más específico que CK total para miocardio. Útil para detectar reinfarto (reaparece tras normalización). Pico 12h, normaliza en 48–72h. Ratio CK-MB/CK total >5% sugiere origen cardíaco.
- D-dímero: Producto de degradación de fibrina. Alto VPN para TEP y TVP si <500 ng/mL (o ajustado por edad: edad × 10 en >50 años). Positivo no confirma TEP (baja especificidad).
Educación al Paciente Cardíaco
Alta y Seguimiento Ambulatorio
- Post-IAM: Actividad gradual: semana 1-2 → actividades domiciliarias ligeras; semana 3–4 → caminata 15–30 min/día; 4–6 semanas → retorno laboral (trabajo sedentario). Conducción vehicular: 4 semanas post-IAM sin complicaciones.
- Adherencia farmacológica: Explicar que betabloqueantes, estatinas y antiagregantes son para toda la vida. La interrupción brusca de betabloqueantes puede desencadenar angina de rebote o IAM.
- Signos de alarma — Consulta inmediata: Dolor torácico, disnea súbita, síncope, palpitaciones con inestabilidad hemodinámica, edema súbito o aumento de peso >2 kg en 3 días.
- Rehabilitación cardíaca: Programa supervisado de 8–12 semanas post-IAM o post-cirugía CV. Reduce mortalidad 20–30%. Incluye ejercicio, educación, apoyo psicológico, control de factores de riesgo.
Cuidados Pre y Post Cateterismo
Cardiología Intervencionista
- Pre-cateterismo: Consentimiento informado. Ayuno 4–6h (solo urgencia → no ayuno). Hidratación IV (100 mL/h SF) pre y post procedimiento si riesgo de nefropatía por contraste (creatinina >1.5). Suspender metformina 48h. Alergias al yodo/contraste: premedicación.
- Vía de acceso: Radial (primera elección): menor sangrado, ambulatorio rápido. Femoral: acceso mayor calibre, reposo en decúbito 4–6h post-procedimiento, compresión manual o dispositivo de cierre.
- Post-procedimiento inmediato: Verificar sitio de punción c/15 min × 1h, luego c/30 min × 2h (hematoma, sangrado activo, pulsación). Control PA, FC, SpO₂. Pulso distal a la punción. Hidratación oral si tolera.
- Complicaciones a vigilar: Hematoma expansivo/pseudoaneurisma, retroperitoneal (dolor lumbar + hipotensión). Reacción al contraste. Cierre brusco de arteria coronaria (reinfarto en sala). Fístula AV. Síndrome de reflujo vagal al retirar introductor.
⚠ Post-ICP con stent: Doble antiagregación: AAS + P2Y12 inhibidor (ticagrelor/prasugrel/clopidogrel) por mínimo 12 meses. No suspender por ningún procedimiento electivo sin consultar con cardiólogo. Riesgo de trombosis de stent: mortalidad 45%.
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Sección 07 · Epidemiología
Estadísticas Globales
Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en el mundo y en Argentina. Estos datos muestran la magnitud del problema y la necesidad crítica de enfermería especializada en cardiología.
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Muertes globales por ECV/año
OMS 2025
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Personas con IC en el mundo
Prevalencia global
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Muertes por ECV en Argentina/año
DEIS — Ministerio de Salud
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Costo anual ECV en LATAM (USD)
PAHO 2025
Tendencia de Mortalidad por ECV — Global 2015–2025 (millones)
Distribución de Causas — Mortalidad Cardíaca
Factores de Riesgo Cardiovascular Modificables — Prevalencia en Argentina (%)
08
Sección 08 · Terminología
Glosario Clínico
32 términos cardiológicos fundamentales con definición clínica y etimología. Construí tu vocabulario técnico desde las raíces para una comprensión profunda y duradera.
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