Tu Guía de Enfermería
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Versión: 3.0 Profesional Completa | Última actualización: Enero 2025
Autor: Ezequiel Carlos Ruiz | Contacto: ruiz.ruiz146@gmail.com
Central de Electrocardiografía Profesional
Bienvenido a la guía más completa de interpretación electrocardiográfica para enfermería. Desde los fundamentos históricos hasta los avances más recientes en diagnóstico cardíaco.
Creado por: Ezequiel Carlos Ruiz | Enfermero Especialista en Cardiología
Catálogo Completo
45+ Ritmos
Desde NSR hasta arritmias letales
Protocolos ACLS
20+ Algoritmos
Actualizados AHA 2020-2024
Herramientas
10 Calculadoras
QTc, FC, Eje, Score TIMI y más
Casos Reales
25+ Escenarios
Con resolución paso a paso
Importancia Relativa de los Componentes del ECG
Basado en frecuencia de hallazgos patológicos en emergencias cardiovasculares (Estudio EMMACE-3, 2023)
Valores Críticos - Alerta Inmediata
-
FC <40 o >130 lpm
Bradicardia/Taquicardia extrema
-
QRS >0.12s + Síntomas
Posible TV o bloqueo crítico
-
Elevación ST ≥1mm
STEMI hasta demostrar lo contrario
-
QTc >500ms
Riesgo de Torsade de Pointes
Interpretación Sistemática
Aprende el método de 13 pasos que nunca falla
Infarto Agudo de Miocardio
Localización, evolución y manejo según guías 2023
Avances Recientes
IA en interpretación ECG, nuevos criterios Sgarbossa
Historia del Electrocardiograma
Un viaje desde los experimentos con ranas de Galvani hasta la inteligencia artificial moderna
Cronología de Descubrimientos
1780 - Luigi Galvani
FundamentosDescubre la "electricidad animal" al observar contracciones en las patas de rana al ser tocadas con metal. Primera evidencia de que los tejidos biológicos generan electricidad.
1887 - Augustus Waller
Primer ECGRealiza el primer registro de la actividad eléctrica del corazón humano usando un electrómetro capilar. El sujeto: su perro Jimmy, con las patas en frascos de solución salina.
1901-1924 - Willem Einthoven
Padre del ECGInventa el galvanómetro de cuerda, que permite registros precisos. Define las derivaciones I, II, III y asigna las letras P, Q, R, S, T a las ondas del ECG.
1902: Publica el primer ECG clínicamente útil
1924: Gana el Premio Nobel de Medicina
1932 - Frank N. Wilson
Derivaciones PrecordialesIntroduce las derivaciones precordiales V1-V6, permitiendo la evaluación del plano horizontal del corazón. Esto revoluciona el diagnóstico de infarto anteroseptal.
1942 - Emanuel Goldberger
Sistema de 12 DerivacionesDesarrolla las derivaciones aumentadas aVR, aVL, aVF. Con esto, se completa el ECG de 12 derivaciones estándar que usamos hasta hoy.
1950s - Norman Holter
Monitoreo AmbulatorioInventa el monitor Holter, un ECG portátil que graba continuamente durante 24-48 horas. Permite detectar arritmias transitorias que no se capturan en ECG de reposo.
1960 - Bernard Lown
DesfibrilaciónDesarrolla el desfibrilador de corriente directa y la cardioversión sincronizada. Salva millones de vidas al permitir revertir fibrilación ventricular y taquicardia ventricular.
1980s-1990s - Era Digital
ComputarizaciónLos ECG digitales reemplazan al papel. Aparecen los primeros algoritmos de interpretación automática. Los hospitales comienzan a archivar ECGs electrónicamente.
2017-2024 - Inteligencia Artificial
Revolución IADeep Learning transforma el ECG:
- 2017: Algoritmo de Stanford detecta 14 tipos de arritmias con 97% de precisión (Nature Medicine)
- 2019: Mayo Clinic desarrolla IA que detecta fracción de eyección reducida solo del ECG
- 2020: Algoritmo predice fibrilación auricular futura con 83% de exactitud
- 2023: FDA aprueba primer ECG con IA integrada para detección de IAM (AliveCor KardiaMobile)
- 2024: Modelos GPT-4 médicos logran interpretación de ECG a nivel de cardiólogo
Avance Revolucionario 2024:
Investigadores de la Universidad de Oxford desarrollan un algoritmo de IA que puede detectar hipertrofia ventricular izquierda oculta (no visible en ecocardiograma) solo analizando el ECG. Publicado en The Lancet Digital Health, este avance permite screening masivo de cardiomiopatía hipertrófica.
Datos Curiosos que Quizás No Sabías
🏆 El ECG más largo registrado
En 1999, un paciente en Suecia llevó un Holter durante 7 días continuos (168 horas), registrando más de 10 millones de latidos. Se detectaron 847 episodios de taquicardia supraventricular.
🐘 ECG de animales
El corazón de un elefante late solo 28 veces por minuto. Un colibrí: 1,200 lpm. La ballena azul tiene el corazón más grande (200 kg) pero late solo 8-10 vpm cuando bucea.
🚀 ECG en el espacio
Los astronautas de la ISS tienen monitores ECG continuos. En microgravedad, el corazón se vuelve más esférico y la FC en reposo aumenta ~10 lpm. La onda T se aplana por redistribución de líquidos.
💰 Valor económico
El ECG de 12 derivaciones es el test más costo-efectivo en medicina. Costo: ~$20-50 USD. Valor diagnóstico: puede detectar $100,000+ en complicaciones potenciales (IAM, EP, arritmias letales).
Fisiología del Sistema Eléctrico Cardíaco
Comprende cómo cada célula cardíaca genera y conduce electricidad para crear el latido coordinado
Sistema de Conducción Cardíaco
Componentes Anatómicos
Nodo Sinusal (SA)
Ubicación: Aurícula derecha, unión con vena cava superior
Función: Marcapasos natural (60-100 lpm)
Células: P cells (pacemaker) - despolarización espontánea
Vías Internodales
Conducen impulso desde nodo SA al AV
Anterior (Bachmann), Media (Wenckebach), Posterior (Thorel)
Velocidad: ~1 m/s
Nodo Auriculoventricular (AV)
Ubicación: Tabique interauricular inferior, triángulo de Koch
Función: Filtro y retraso (0.04-0.12s)
CRÍTICO: Previene que la FA conduzca 300-600 lpm a los ventrículos
Haz de His
Penetra el esqueleto fibroso cardíaco (única conexión eléctrica aurículo-ventricular)
Velocidad: 1.5-2.5 m/s
Ramas del Haz
Derecha: Conduce a VD (delgada, vulnerable)
Izquierda: Se divide en fascículos anterior y posterior
El bloqueo de rama izquierda es más grave (peor pronóstico)
Red de Purkinje
Distribuye impulso a todo el miocardio ventricular
Velocidad: 3-4 m/s (la más rápida del corazón)
Despolarización ventricular completa: 0.08-0.10 segundos
Potencial de Acción Cardíaco
Fases del Potencial de Acción Ventricular
Despolarización Rápida
Entrada masiva de Na+ (canales rápidos)
-90mV → +20mV en <1ms
Repolarización Inicial
Salida transitoria de K+
Crea "notch" del potencial
Plateau (Meseta)
Entrada de Ca2+ = Salida de K+
Duración: 150-300ms. Permite contracción sostenida
Esta fase está AUSENTE en células auriculares (por eso la FA es posible)
Repolarización Rápida
Salida masiva de K+ (IKr, IKs)
+20mV → -90mV
Fármacos clase III (amiodarona) bloquean esta fase → QT prolongado
Potencial de Reposo
Bomba Na+/K+ ATPasa restaura gradientes
Células marcapasos: despolarización espontánea (corriente If "funny")
⚠️ Automaticidad Intrínseca
Si falla el nodo SA, otros tejidos pueden actuar como marcapasos de escape:
- Nodo AV: 40-60 lpm (QRS estrecho)
- Haz de His: 30-40 lpm (QRS ancho)
- Purkinje: 20-30 lpm (QRS muy ancho, morfología bizarra)
Mientras más bajo el marcapasos de escape, PEOR el pronóstico (gasto cardíaco insuficiente)
Correlación Fisiología ↔ ECG
Onda P
Evento Eléctrico: Despolarización auricular
Evento Mecánico: Contracción auricular (sístole auricular)
Contribución hemodinámica: La "patada auricular" aporta ~20-30% del llenado ventricular. En FA se pierde → ↓ GC 15-25%
Intervalo PR
Evento Eléctrico: Conducción desde aurículas → ventrículos (principalmente retraso en nodo AV)
Evento Mecánico: Tiempo entre contracción auricular y ventricular
Si PR muy corto (<0.12s): Vía accesoria (WPW, LGL) → riesgo de taquiarritmias
Complejo QRS
Evento Eléctrico: Despolarización ventricular (Purkinje → Miocardio)
Evento Mecánico: Contracción ventricular (sístole)
Duración <0.12s = conducción rápida por sistema especializado. >0.12s = conducción lenta célula a célula (bloqueo de rama o ritmo ventricular)
Segmento ST
Evento Eléctrico: Plateau (Fase 2) → todas las células ventriculares despolarizadas
Evento Mecánico: Contracción ventricular sostenida (eyección de sangre)
Elevación del ST = isquemia transmural (células no pueden mantener el plateau → IAM)
Onda T
Evento Eléctrico: Repolarización ventricular (Fase 3)
Evento Mecánico: Relajación ventricular (diástole ventricular)
Inversión de T puede indicar isquemia subendocárdica o "memoria cardíaca" (post-taquicardia, post-marcapasos)
Intervalo QT
Evento Eléctrico: Despolarización + Repolarización ventricular completa
Evento Mecánico: Sístole eléctrica completa
QT prolongado = período refractario extendido → ventana para Torsade de Pointes (TV polimórfica → FV)
Períodos Refractarios: Protección Contra Arritmias
Período Refractario Absoluto (PRA)
Duración: Desde inicio QRS hasta pico de onda T
Significado: Ventrículo TOTALMENTE inexcitable. Ningún estímulo puede generar nuevo latido.
Período Refractario Relativo (PRR)
Duración: Desde pico de T hasta fin de T
Significado: Algunas células pueden responder a estímulos INTENSOS.
Período Vulnerable
Ubicación: Rama ascendente de onda T
Significado: Momento de MÁXIMO RIESGO de FV.
💡 Aplicación Clínica: Cardioversión Sincronizada
El desfibrilador en modo "sincronizado" detecta el pico de la onda R y libera el shock DESPUÉS del período vulnerable (en PRR tardío). Esto evita FV iatrogénica al tratar TSV o TV estable.
Excepción: En FV/TV sin pulso, NO hay QRS organizado → desfibrilación NO sincronizada (shock inmediato).
Catálogo Completo de Ritmos Cardíacos
45+ ritmos clasificados por gravedad clínica, con características ECG, fisiopatología, tratamiento y casos reales
Ritmos Normales y Variantes Fisiológicas
Ritmo Sinusal Normal (NSR)
Normal Sinus Rhythm - El estándar de oro
Criterios Diagnósticos
-
Frecuencia: 60-100 latidos por minuto
-
Ritmo: Regular (variación RR <0.12s entre latidos)
-
Onda P: Presente, positiva en DII, negativa en aVR
-
Intervalo PR: 0.12-0.20 segundos (3-5 cuadros pequeños)
-
QRS: Estrecho (<0.12s), morfología normal
-
Relación P:QRS: 1:1 (cada P seguida de QRS)
Fisiopatología
Origen: Nodo sinusal (SA) en aurícula derecha
Secuencia: SA → Aurículas → Nodo AV → Haz de His → Ramas → Purkinje → Ventrículos
Regulación: Sistema nervioso autónomo. Simpático aumenta FC (ejercicio, estrés). Parasimpático disminuye FC (reposo, sueño).
Perla Clínica
Arritmia sinusal respiratoria (FC aumenta con inspiración, disminuye con espiración) es NORMAL en jóvenes. Es un signo de buen tono vagal.
Bradicardia Sinusal
Sinus Bradycardia - Ritmo sinusal lento
Características
- FC: <60 lpm (generalmente 40-59 lpm)
- Ritmo: Regular
- Morfología: Idéntica a NSR, solo más lento
- Origen: Nodo SA (ritmo sinusal)
Causas
✅ Fisiológicas (Benignas)
- Atletas entrenados (FC reposo 35-50 lpm)
- Sueño (↓ 10-20 lpm)
- Tono vagal aumentado
⚠️ Patológicas
- Síndrome del seno enfermo
- Hipotiroidismo
- Hipotermia (<35°C)
- IAM inferior (arteria coronaria derecha)
- Hipertensión intracraneal
💊 Farmacológicas
- Betabloqueantes (metoprolol, atenolol)
- Calcioantagonistas (diltiazem, verapamil)
- Digoxina
- Opioides
Manejo
Evaluar Síntomas:
Asintomático + Fisiológico
No requiere tratamiento. Solo observación.
Sintomático
Síntomas: Síncope, presíncope, fatiga severa, disnea, dolor torácico, hipotensión
Atropina IV: 0.5-1 mg, repetir c/3-5min hasta 3mg total
Si no responde: Marcapasos transcutáneo o infusión de dopamina/epinefrina
Definitivo: Marcapasos permanente si causa estructural irreversible
📊 Caso Clínico Real
Paciente: Maratonista masculino, 32 años. Ingresa a emergencias por síncope durante partido de fútbol.
ECG: Bradicardia sinusal 38 lpm, QRS normal, sin alteraciones ST-T.
Evaluación: Holter 24h muestra FC mínima 32 lpm durante sueño, máxima 175 lpm durante ejercicio. Ecocardiograma normal.
Diagnóstico: Bradicardia sinusal fisiológica del atleta.
El síncope fue vasovagal (provocado por deshidratación + calor). NO requiere tratamiento. Se recomendó hidratación adecuada pre-ejercicio.
Taquicardia Sinusal
Sinus Tachycardia - Respuesta fisiológica normal
Características ECG
- FC: >100 lpm (usualmente 100-160 lpm)
- Ritmo: Regular
- Ondas P: Presentes, morfología normal. Si FC muy alta (>150), P puede superponerse a onda T previa
- PR y QRS: Normales (igual que NSR)
- Inicio/Fin: Gradual (no súbito como TPSV)
⚠️ Advertencia
Taquicardia sinusal persistente sin causa aparente puede indicar embolia pulmonar, sepsis oculta o tormenta tiroidea. NO asumir siempre que es benigna.
Causas Comunes
Fisiológicas
- Ejercicio físico
- Ansiedad, estrés emocional
- Dolor
- Embarazo
Patológicas
- Fiebre (↑10 lpm por cada °C)
- Hipovolemia, deshidratación, hemorragia
- Anemia (Hb <7 g/dL)
- Insuficiencia cardíaca
- Shock (séptico, cardiogénico, hipovolémico)
- Embolia pulmonar
- Hipertiroidismo
- Hipoxia, hipercapnia
Fármacos/Tóxicos
- Estimulantes (cafeína, cocaína, anfetaminas)
- Medicamentos (atropina, epinefrina, salbutamol)
- Suspensión brusca de betabloqueantes
- Alcohol (taquicardia de rebote)
🩺 Enfoque de Manejo
Identificar y Tratar Causa Subyacente
La taquicardia sinusal es un SÍNTOMA, no una enfermedad. Tratar la causa: hidratación IV si hipovolemia, antibióticos si sepsis, antipirético si fiebre, oxígeno si hipoxia.
Monitoreo de Signos Vitales
PA, SatO2, temperatura, estado mental. Taquicardia + hipotensión = SHOCK → reanimación agresiva.
NO Usar Antiarrítmicos
Betabloqueantes o calcioantagonistas están CONTRAINDICADOS en taquicardia sinusal aguda (pueden empeorar shock). Excepción: taquicardia sinusal inapropiada crónica.
Descartar Emergencias
Si taquicardia persistente sin causa obvia: considerar ECG de 12 derivaciones, troponinas, D-dímero (EP), hemograma (anemia), TSH (hipertiroidismo).
Arritmias Benignas y Extrasístoles
Extrasístoles Auriculares (PACs)
Premature Atrial Contractions - Latidos auriculares prematuros
Características ECG
- Onda P prematura: Aparece ANTES de lo esperado, morfología diferente a P sinusal
- QRS: Generalmente estrecho (conducción normal). Si QRS ancho = conducción aberrante
- Pausa: Pausa compensatoria INCOMPLETA (el ciclo que incluye el PAC es < 2x el RR normal)
- Intervalo PR: Puede ser normal o corto
Tipos Especiales:
- PAC bloqueado: Onda P prematura sin QRS (cae en período refractario del nodo AV)
- Bigeminismo auricular: PAC alternando con latidos normales (N-PAC-N-PAC...)
- Trigeminismo auricular: 2 latidos normales, luego PAC
Significado Clínico
En personas sanas:
- PACs aislados son NORMALES
- Aumentan con cafeína, alcohol, estrés, tabaco
- No requieren tratamiento
PACs frecuentes (>100/día):
- Pueden preceder fibrilación auricular
- Asociados a cardiopatía estructural, EPOC, apnea del sueño
- Considerar Holter 24h y ecocardiograma
Manejo:
- Si asintomático: observación, educar al paciente
- Si sintomático (palpitaciones molestas): betabloqueantes en dosis bajas
- Evitar desencadenantes: ↓ cafeína, alcohol, tabaco
Extrasístoles Ventriculares (PVCs)
Premature Ventricular Contractions - Latidos ventriculares prematuros
Características ECG
- QRS ANCHO: >0.12s (3 cuadros pequeños), morfología bizarra
- Sin onda P previa: Origen ventricular, no auricular
- Onda T: En dirección OPUESTA al QRS (discordancia)
- Pausa compensatoria COMPLETA: El ciclo N-EV-N = 2x el RR normal
- Prematuro: Aparece antes del próximo latido sinusal esperado
Clasificación Morfológica:
- Monomórficos: Misma morfología (mismo foco)
- Polimórficos: Morfologías diferentes (múltiples focos o TV)
- Bigeminismo: EV alternando con N (N-EV-N-EV...)
- Trigeminismo: 2N-EV-2N-EV...
- Cuadrigeminismo: 3N-EV-3N-EV...
- Parejas (couplets): 2 EV consecutivos
- Salvas: 3+ EV consecutivos = TV no sostenida
Clasificación de Riesgo (Criterios de Lown)
Grado 0-2: BAJO RIESGO
- EV aislados, <30/hora, monomórficos
- Corazón estructuralmente normal
- Manejo: Observación, tranquilizar paciente
Grado 3: RIESGO MODERADO
- EV polimórficos (múltiples focos)
- Manejo: Ecocardiograma, Holter 24h. Betabloqueantes si sintomático
Grado 4A: RIESGO ALTO
- Parejas (couplets) de EV
- Manejo: Estudio cardiológico urgente. Antiarrítmicos (amiodarona)
Grado 4B-5: RIESGO CRÍTICO
- 4B: Salvas (≥3 EV = TV no sostenida)
- 5: Fenómeno R sobre T (EV en período vulnerable)
- Manejo: EMERGENCIA. UCI. Riesgo de FV.
BANDERAS ROJAS
- EV en paciente con cardiopatía estructural (IAM previo, IC)
- EV con síntomas (síncope, mareo, dolor torácico)
- EV frecuentes (>10% de todos los latidos en Holter)
- EV que desencadenan TV sostenida
📊 Caso Clínico: EV Benignos vs Patológicos
Caso A: BENIGNO
Paciente: Mujer 28 años, sin antecedentes. Consulta por palpitaciones ocasionales tras tomar café.
ECG: 3-5 EV/minuto, monomórficos, aislados.
Ecocardiograma: Normal
✅ Manejo: Educar sobre limitar cafeína. No requiere medicación.
Caso B: PATOLÓGICO
Paciente: Hombre 65 años, IAM anterior hace 2 años, FEVI 35%.
Holter: 2,500 EV/24h (18% de todos los latidos), polimórficos, salvas de TV no sostenida.
Síntomas: Mareos frecuentes
⚠️ Manejo: Amiodarona + evaluación para DAI (desfibrilador automático implantable). Alto riesgo de muerte súbita.
Arritmias Supraventriculares Urgentes
Fibrilación Auricular (FA / AFib)
Atrial Fibrillation - Arritmia sostenida más común del mundo
IMPORTANCIA CRÍTICA
Prevalencia
1-2% población global. 9% en >80 años. ~33 millones de personas con FA.
Riesgo ACV
Aumenta x5 el riesgo de accidente cerebrovascular. 15-20% de todos los ACV son por FA.
Mortalidad
Duplica el riesgo de muerte. Triplica riesgo de insuficiencia cardíaca.
Características ECG Patognomónicas
-
Ausencia de ondas P: Sustituidas por ondas "f" (fibrilatorias): oscilaciones irregulares de la línea de base
-
Ritmo IRREGULARMENTE IRREGULAR: Intervalos RR completamente variables. Sin patrón predecible.
-
Frecuencia ventricular variable: Depende del bloqueo AV. Sin control: 120-180 lpm (RVR). Controlada: 60-100 lpm.
-
QRS generalmente estrecho: (<0.12s) si conducción His-Purkinje normal. Ancho si bloqueo de rama coexistente.
🔍 Mejor Derivación para Ver Ondas "f":
V1, DII, DIII, aVF. Las ondas fibrilatorias son de muy baja amplitud (0.5-1mm) y frecuencia ~350-600/min.
Clasificación Temporal
FA de Nuevo Inicio (Primera Detección)
Primer episodio documentado. Duración desconocida.
FA Paroxística
Auto-terminante en <7 días (usualmente <48h). Episodios recurrentes.
Tasa de cardioversión espontánea: 50-70% en 24h.
FA Persistente
Duración >7 días. Requiere cardioversión (eléctrica o farmacológica) para terminar.
FA Persistente de Larga Data
Duración >12 meses continuos.
FA Permanente
Aceptada por el paciente y médico. No se intentará cardioversión. Estrategia: CONTROL DE FRECUENCIA únicamente.
Etiología y Factores de Riesgo
Causas Cardíacas
- Hipertensión arterial: Causa #1 (60% de pacientes con FA)
- Valvulopatías: Especialmente mitral (estenosis, insuficiencia)
- Insuficiencia cardíaca: FEVI reducida o preservada
- Enfermedad coronaria: IAM, angina crónica
- Miocardiopatías: Dilatada, hipertrófica, restrictiva
- Pericarditis: Aguda o constrictiva
- Cardiopatías congénitas: CIA, CIV, Fallot
Causas No Cardíacas
- Hipertiroidismo: TSH suprimida. Causa reversible importante
- Apnea obstructiva del sueño: 50% de pacientes con AOS tienen FA
- Obesidad: IMC >30 → ↑ riesgo 50%
- Diabetes mellitus: ↑ riesgo 40%
- Enfermedad renal crónica: Especialmente TFG <60 ml/min
- EPOC: Hipoxia crónica, hipertensión pulmonar
- Alcohol: "Holiday Heart" (consumo agudo) o alcoholismo crónico
Desencadenantes Reversibles (Buscar SIEMPRE)
- Cirugía cardíaca (30% post-bypass)
- Embolia pulmonar aguda
- Infecciones sistémicas, sepsis
- Hipertiroidismo (controlar TSH)
- Desequilibrios electrolíticos (K+, Mg2+)
- Consumo agudo de alcohol o estimulantes
FA "Lone" (Solitaria)
FA en <60 años, sin cardiopatía estructural, HTA, ni comorbilidades. Representa <5% de todos los casos. Generalmente paroxística. Buen pronóstico. Puede requerir ablación de venas pulmonares.
Complicaciones de la Fibrilación Auricular
Accidente Cerebrovascular
Riesgo x5. Mecanismo: estasis en aurícula izquierda (especialmente orejuela) → formación de trombos → embolización cerebral.
Estratificación CHA₂DS₂-VASc:
- C: IC/FEVI ≤40% (1 punto)
- H: HTA (1 punto)
- A₂: Edad ≥75 (2 puntos)
- D: Diabetes (1 punto)
- S₂: ACV/AIT previo (2 puntos)
- V: Enf. vascular (1 punto)
- A: Edad 65-74 (1 punto)
- Sc: Sexo femenino (1 punto)
Score ≥2 (hombres) o ≥3 (mujeres): ANTICOAGULAR
Insuficiencia Cardíaca
FA puede causar o empeorar IC por:
- Pérdida de sístole auricular: ↓ 20-30% llenado ventricular
- FC rápida persistente: Taquicardiomiopatía (FEVI se deteriora progresivamente)
- Irregularidad RR: ↓ eficiencia contráctil ventricular
Control de FC <110 lpm es CRÍTICO en FA con IC.
Taquicardiomiopatía
FC persistentemente elevada (>110-120 lpm) durante meses → disfunción ventricular izquierda reversible.
Diagnóstico:
- FEVI ↓ sin causa estructural evidente
- FA con RVR crónica
- Recuperación de FEVI tras control de FC
Buen pronóstico si se controla FC a tiempo.
Arritmias Letales - Paro Cardíaco
Taquicardia Ventricular (TV / VT)
Ventricular Tachycardia - EMERGENCIA CARDIOVASCULAR
PELIGRO INMINENTE
Degeneración a FV
20-30% de TV sostenida degenera en fibrilación ventricular → paro cardíaco
Pérdida de Conciencia
Si FC >200 lpm o FEVI baja → colapso hemodinámico inmediato
Muerte Súbita
TV sostenida es responsable del 80% de muertes súbitas cardíacas
Criterios Diagnósticos Esenciales
-
≥3 latidos ventriculares consecutivos
1-2 latidos = EV. 3+ = TV por definición
-
QRS ANCHO: >0.12 segundos
Morfología bizarra, diferente del QRS basal
-
Frecuencia: >100 lpm (típicamente 150-250 lpm)
TV lenta: 100-120 lpm. TV rápida: >200 lpm
-
Ritmo: Regular o levemente irregular
TV monomórfica = regular. TV polimórfica = irregular
-
Disociación AV (en mayoría de casos)
Ondas P independientes de QRS. P más lentas que QRS
Clasificación por Duración
TV No Sostenida (TVNS)
<30 segundos de duración. Se termina espontáneamente.
Riesgo: Puede preceder TV sostenida. Requiere evaluación cardiológica urgente.
TV Sostenida (TVS)
≥30 segundos O requiere cardioversión por inestabilidad hemodinámica.
EMERGENCIA: Alto riesgo de degeneración a FV.
TV Monomórfica vs Polimórfica
Monomórfica:
QRS de morfología constante. Mismo foco ventricular. Asociada a cicatriz post-IAM.
Polimórfica:
QRS de morfología cambiante. Múltiples focos o reentrada. Incluye Torsade de Pointes (QT largo).
Causas y Mecanismos
Cardiopatía Estructural (80% de casos)
- IAM antiguo con cicatriz: Reentrada alrededor de tejido necrótico. Causa #1.
- Miocardiopatía dilatada: FEVI <35%. Alto riesgo de TV sostenida.
- Miocardiopatía hipertrófica: Causa importante de muerte súbita en jóvenes.
- Displasia arritmogénica VD: Sustitución grasa del miocardio de VD.
- Insuficiencia cardíaca avanzada: Cualquier etiología con FEVI muy reducida.
Isquemia/IAM Agudo
- TV en las primeras 48h post-IAM (arritmia de reperfusión)
- TV ventricular en fase aguda de STEMI
- Isquemia silente durante esfuerzo
Alteraciones Electrolíticas
- Hipopotasemia: K+ <3.5 mEq/L (uso de diuréticos)
- Hipomagnesemia: Mg2+ <1.5 mg/dL
- Hipocalcemia: Ca2+ ionizado bajo
Fármacos y Tóxicos
- Proarrítmicos: Antiarrítmicos clase IA y IC pueden causar TV
- Intoxicación digitálica: TV bidireccional
- Cocaína, anfetaminas: Estimulación simpática masiva
- Antidepresivos tricíclicos: Sobredosis
Canalopatías (Corazón Estructuralmente Normal)
- Síndrome QT largo congénito: TV polimórfica (Torsade)
- Síndrome de Brugada: TV/FV nocturna en jóvenes asiáticos
- TV catecolaminérgica: TV inducida por ejercicio/estrés
Protocolo ACLS para Taquicardia Ventricular
Paciente INESTABLE (con pulso)
Signos de Inestabilidad:
- Hipotensión (PAS <90 mmHg)
- Alteración del estado mental
- Dolor torácico isquémico
- Disnea severa, edema pulmonar
- Signos de shock
Oxígeno y Monitoreo
O2 si SatO2 <94%. Monitor continuo ECG, PA, SatO2. Acceso IV/IO.
CARDIOVERSIÓN SINCRONIZADA INMEDIATA
Energía Inicial:
- TV monomórfica regular: 100 J (bifásico) o 200 J (monofásico)
- TV polimórfica: 200 J (bifásico) o 360 J (monofásico)
CRÍTICO: Activar modo SINCRONIZADO. Sedar con midazolam/propofol si consciente y tiempo lo permite.
Si Persiste TV tras Primer Shock
Amiodarona: 150 mg IV en 10 minutos (diluir en 100 ml D5W)
Luego infusión: 1 mg/min x 6h → 0.5 mg/min x 18h
Repetir Cardioversión
Aumentar energía progresivamente: 150 J → 200 J → máximo disponible
Si Convierte a Ritmo Sinusal
Infusión de amiodarona para prevenir recurrencia. Traslado a UCI. Cardiología urgente.
Paciente ESTABLE (con pulso)
Criterios de Estabilidad:
- PA normal o cercana a la normal
- Consciente, orientado
- Sin dolor torácico
- Sin disnea severa
- Perfusión periférica adecuada
Evaluación Inicial
Confirmar TV (QRS ancho, FC >100). ECG 12 derivaciones. Monitoreo continuo.
Amiodarona IV (Primera Línea)
Dosis de Carga: 150 mg IV en 10 minutos
Puede repetir 150 mg c/10 min si persiste (máximo 2.2 g/24h)
Infusión mantenimiento: 1 mg/min x 6h → 0.5 mg/min x 18h
Alternativa: Procainamida
20-50 mg/min IV (máximo 17 mg/kg o 1.2 g)
DETENER si: TV se suprime, hipotensión, QRS se ensancha >50%, o dosis máxima alcanzada
Corregir Causas Reversibles
Electrolitos (K+ >4, Mg2+ >2), isquemia (troponinas), intoxicación (digoxina)
Si No Responde a Fármacos
Considerar cardioversión sincronizada electiva (100-200 J con sedación)
Post-Conversión
UCI. Cardiología. Estudio electrofisiológico. Evaluar DAI (desfibrilador implantable) si TV recurrente.
TV vs TSV con Conducción Aberrante: ¿Cómo Diferenciar?
Dilema clínico frecuente: QRS ancho + taquicardia. ¿Es TV (origen ventricular) o TSV con bloqueo de rama (origen supraventricular)?
Criterios que FAVORECEN TV
- Disociación AV: Ondas P independientes de QRS (signo más específico, 100% de TV)
- Latidos de captura/fusión: QRS ocasionales más estrechos (conducción sinusal "captura" el ventrículo)
- Morfología de QRS: Concordancia (todo V1-V6 positivos o negativos)
- Eje extremo: -90° a ±180° (noroeste)
- Duración QRS: >140ms con BRIHH o >160ms con BRDHH
- Antecedente de IAM: 95% de QRS ancho + taquicardia en post-IAM = TV
- Edad >35 años + cardiopatía: Muy probable TV
Criterios que FAVORECEN TSV + Aberrancia
- QRS idéntico al basal: Morfología igual a QRS en ritmo sinusal previo
- Patrón típico de bloqueo de rama: Tri o bifásico en V1 (BRDHH clásico)
- Eje normal: -30° a +90°
- Inicio súbito: "On-off" (típico de reentrada AV)
- Responde a maniobras vagales: Valsalva, masaje carotídeo
- Corazón estructuralmente normal: Joven, sin antecedentes
REGLA DE ORO en Emergencias
Si hay DUDA entre TV y TSV aberrante → ASUMIR TV y TRATAR COMO TV.
Razón: Dar calcioantagonistas/adenosina a una TV puede causar colapso hemodinámico o FV. En cambio, tratar una TSV como TV (amiodarona/cardioversión) es seguro.
Fibrilación Ventricular (FV / VF)
Ventricular Fibrillation - PARO CARDÍACO - MUERTE CLÍNICA
EMERGENCIA MÁXIMA - MUERTE INMINENTE
SIN GASTO CARDÍACO
Ventrículos "tiemblan" sin contraerse. Corazón no bombea sangre. Paciente clínicamente MUERTO.
PÉRDIDA DE CONCIENCIA
Síncope en 10-15 segundos. Daño cerebral irreversible empieza a los 4-6 minutos sin RCP.
SOBREVIDA SIN DESFIBRILACIÓN
Disminuye 7-10% por cada minuto. A los 10 min sin shock = sobrevida <5%.
Características ECG
-
Ondulaciones irregulares totalmente caóticas
Amplitud y frecuencia variables. Sin patrón reconocible.
-
Ausencia de complejos QRS organizados
No hay despolarización ventricular coordinada.
-
Sin ondas P, ST, T identificables
Actividad eléctrica completamente desorganizada.
Clasificación por Amplitud
FV Gruesa (Coarse)
Amplitud >3 mm. MEJOR PRONÓSTICO. Responde mejor a desfibrilación. Corazón recientemente en FV.
FV Fina (Fine)
Amplitud <3 mm. PEOR PRONÓSTICO. Menor probabilidad de cardioversión exitosa. Puede estar progresando a asistolia.
Si FV fina, dar epinefrina antes de desfibrilar (puede "engrosar" la FV).
Causas Principales
IAM Agudo (Causa #1)
FV en primeras 4h de STEMI. Arritmia de reperfusión. Alto riesgo si IAM anterior extenso.
Degeneración desde TV
TV sostenida → TV polimórfica → FV
R sobre T (EV en período vulnerable)
Extrasístole que cae en rama ascendente de onda T → FV
Electrocución / Hipotermia
Corriente eléctrica externa. Temperatura corporal <28°C.
Hiperpotasemia severa
K+ >7 mEq/L puede causar FV directamente
Torsade de Pointes degenerada
TV polimórfica por QT largo que evoluciona a FV
Algoritmo ACLS - Paro Cardíaco por FV/TV sin Pulso
Verificar Paro Cardíaco
- Paciente inconsciente, sin respuesta
- Sin respiración o solo gasping (boqueadas agonales)
- Sin pulso carotídeo (verificar <10 segundos)
ACTIVAR CÓDIGO AZUL / LLAMAR AL 911
Iniciar RCP de ALTA CALIDAD Inmediatamente
Compresiones Torácicas:
- Frecuencia: 100-120/minuto
- Profundidad: 5-6 cm (adultos)
- Ubicación: Centro del tórax, mitad inferior del esternón
- Reexpansión: Completa del tórax entre compresiones
- Interrupciones: MINIMIZAR (<10 segundos)
Ventilación:
- Relación: 30 compresiones : 2 ventilaciones
- Duración: 1 segundo por ventilación
- Volumen: Hasta ver elevación visible del tórax
- Evitar: Hiperventilación (↓ retorno venoso)
CALIDAD > CANTIDAD. Compresiones de alta calidad son MÁS importantes que la ventilación.
DESFIBRILAR En Cuanto Llegue el Desfibrilador
⏱️ DESFIBRILACIÓN es la ÚNICA terapia que termina la FV. Cada minuto de retraso ↓ sobrevida 7-10%.
Procedimiento:
- Colocar parches: Anterolateral (esternón derecho + ápex izquierdo) o anteroposterior
- Confirmar ritmo: FV o TV sin pulso en monitor
- Cargar desfibrilador: 200 J (bifásico) o 360 J (monofásico)
- Avisar "DESPEJAR": Asegurar que nadie toca al paciente
- Administrar shock
- Reanudar RCP INMEDIATAMENTE: 30:2 x 2 minutos SIN verificar ritmo
NO verificar pulso ni ritmo inmediatamente post-shock. Reanudar RCP de inmediato por 2 minutos completos.
Acceso Vascular + Epinefrina
Durante RCP (mientras otros comprimen):
- Obtener acceso IV/IO: Vía periférica preferida. IO si no se logra IV en 60-90 segundos.
- Epinefrina 1 mg IV/IO: Administrar cada 3-5 minutos durante todo el paro
- Flush: 20 ml SF post-medicación + elevar extremidad 10-20 seg
Verificar Ritmo Cada 2 Minutos
Tras 2 minutos de RCP, pausar brevemente (<10 seg) para verificar ritmo:
Si PERSISTE FV/TV sin pulso:
- DESFIBRILAR nuevamente (misma energía o mayor)
- Reanudar RCP inmediatamente x 2 min
Si ritmo organizado:
- Verificar pulso (<10 seg)
- Si SÍ pulso → ROSC → cuidados post-paro
- Si NO pulso → continuar RCP
Amiodarona (tras 3er shock)
Si FV persiste tras 2-3 shocks:
- Primera dosis: Amiodarona 300 mg IV en bolo rápido
- Segunda dosis: 150 mg IV si FV refractaria
- Alternativa: Lidocaína 1-1.5 mg/kg (si amiodarona no disponible)
Vía Aérea Avanzada
Considerar (NO es prioritario sobre RCP/desfibrilación):
- Intubación endotraqueal o dispositivo supraglótico
- Ventilación: 10 respiraciones/min (1 cada 6 seg) sin pausar compresiones
- Capnografía: ETCO₂ >10 mmHg indica RCP de calidad
Buscar y Tratar Causas Reversibles (Hs y Ts)
Hs - Hipoperfusión:
- Hipovolemia: Líquidos IV, sangre
- Hipoxia: Ventilar 100% O₂
- Hidrogenión (Acidosis): Bicarbonato si K+ alto o acidosis metabólica severa
- Hiperpotasemia/Hipopotasemia: Calcio, insulina+glucosa si K+ alto
- Hipotermia: Recalentamiento (>30°C para desfibrilar)
Ts - Obstrucción:
- Neumotórax a Tensión: Descompresión con aguja
- Taponamiento cardíaco: Pericardiocentesis
- Tóxicos: Antídotos específicos
- Trombosis coronaria (IAM): Fibrinólisis o angioplastia
- Trombosis pulmonar (EP): Fibrinólisis
Continuar Ciclos
RCP 2 min → Verificar ritmo → Shock si FV/TV → RCP 2 min → Epinefrina c/3-5min...
Continuar hasta:
- ROSC (Retorno de Circulación Espontánea): Pulso palpable + ritmo organizado
- Decisión de cesar esfuerzos: Por médico a cargo, usualmente tras 20-30 min de RCP sin respuesta
💎 Perlas Clínicas ACLS
- "Push hard, push fast": Compresiones de alta calidad son lo MÁS importante
- Minimizar interrupciones: Fracción de compresión torácica >80% (comprimir 80% del tiempo)
- Rotar compresor cada 2 min: Fatiga disminuye calidad
- ETCO₂ <10 mmHg: Indica RCP inadecuada o paciente no viable
- ETCO₂ súbito >40 mmHg: Signo de ROSC (retorno de circulación)
- NO dar atropina en paro: Fue removida de algoritmo ACLS 2010
Asistolia (Asystole)
Ausencia Total de Actividad Eléctrica - "Flatline" - Peor Pronóstico
Asistolia: El "Ritmo" Final
La asistolia representa la ausencia completa de actividad eléctrica cardíaca. Es el ritmo de paro con peor pronóstico (<2% de sobrevida). Frecuentemente es el ritmo terminal tras FV/TV no tratada, o en pacientes con enfermedad avanzada.
Mecanismo
Falla completa del sistema de conducción. Miocardio sin actividad eléctrica (muerte celular extensa).
Presentación Clínica
Paciente inconsciente, apneico, sin pulso. Igual que FV, pero NO desfibrilable.
Pronóstico
Si asistolia es ritmo inicial en paro extrahospitalario → sobrevida <1%. En hospital: 2-5%.
Criterios Diagnósticos
-
Línea isoeléctrica plana (flatline)
Ausencia total de ondas P, QRS, T
-
Sin actividad eléctrica
Corazón eléctricamente "muerto"
VERIFICAR SIEMPRE
Antes de confirmar asistolia, descartar:
- Cable suelto o desconectado
- Ganancia del monitor muy baja: Aumentar amplitud
- FV fina que parece asistolia: Verificar en 2 derivaciones perpendiculares
Causas
FV/TV no tratada (progresión)
FV gruesa → FV fina → Asistolia (si no se desfibr ila)
Hipoxia prolongada
Asfixia, ahogamiento, obstrucción vía aérea
Shock descompensado
Hemorragia masiva, sepsis terminal
Hiperpotasemia severa
K+ >8 mEq/L (insuficiencia renal aguda)
Sobredosis masiva
Betabloqueantes, calcioantagonistas, antidepresivos tricíclicos
Enfermedad terminal
Cáncer avanzado, insuficiencia multiorgánica
Protocolo ACLS para Asistolia/AESP
Actividad Eléctrica Sin Pulso (AESP): Ritmo organizado en ECG pero sin pulso palpable. Manejo idéntico a asistolia.
Confirmar Asistolia
Verificar en 2 derivaciones perpendiculares. Descartar cables sueltos, ganancia baja, FV fina.
RCP de Alta Calidad
Compresiones 100-120/min, profundidad 5-6 cm. Minimizar interrupciones. Esto es lo MÁS importante.
Vía Aérea y Ventilación
O₂ 100%. Intubación. Ventilar 10/min (1 cada 6 seg) sin pausar compresiones.
Epinefrina 1 mg IV/IO cada 3-5 min
Administrar lo ANTES posible y repetir cada 3-5 min. Único fármaco con evidencia en asistolia.
NO Desfibrilar
Asistolia NO es ritmo desfibrilable. Shock no ayuda y solo interrumpe RCP.
Buscar Causas Reversibles (Hs y Ts) - CRÍTICO
En asistolia, encontrar y tratar la causa es la ÚNICA esperanza:
- Hipovolemia: Líquidos IV rápidos, sangre
- Hipoxia: Ventilar adecuadamente
- Hiperpotasemia: Calcio IV (10 ml gluconato de calcio 10%), insulina+glucosa, bicarbonato
- Acidosis: Bicarbonato 1 mEq/kg si K+ alto o acidosis severa conocida
- Neumotórax a tensión: Descompresión con aguja 2º espacio intercostal línea medioclavicular
- Taponamiento: Pericardiocentesis
- Tóxicos: Antídotos (calcio para calcioantagonistas, glucagón para betabloqueantes)
- Trombosis masiva: Fibrinólisis (IAM, EP masiva)
Verificar Ritmo c/2 minutos
Si cambia a FV/TV → desfibrilar. Si persiste asistolia → continuar RCP.
Considerar Terminar RCP
Si tras >20-30 min de RCP adecuada, epinefrina, vía aérea, y sin causa reversible → considerar cesar (decisión médica).
⚠️ Consideración Ética: Asistolia como ritmo inicial en paro extrahospitalario sin testigos ni RCP previa tiene pronóstico casi nulo. Esfuerzos prolongados de RCP pueden no ser apropiados en ausencia de causas reversibles claras.
Síndrome Coronario Agudo (SCA)
Identificación y Localización del Infarto con Elevación del ST (STEMI)
TIEMPO ES MÚSCULO
Cada 30 min de retraso aumenta mortalidad 7.5%.
META PUERTA-BALÓN
< 90 minutos para Angioplastia (ICP).
META PUERTA-AGUJA
< 30 minutos para Fibrinólisis.
Evolución Electrocardiográfica del IAM
1. Fase Hiperaguda
Minutos
Ondas T picudas, altas y simétricas ("T en tienda de campaña"). A menudo no se detecta.
2. Fase Aguda
Minutos a Horas
Elevación del ST (Lesión). Convexo hacia arriba ("lomo de delfín"). Signo de oclusión total.
3. Fase Subaguda
Horas a Días
Aparición de Onda Q patológica (Necrosis). Inversión de Onda T (Isquemia). El ST comienza a bajar.
4. Fase Crónica
Semanas a Años
Onda Q profunda persiste (cicatriz). ST isoeléctrico. Onda T normaliza.
Localización del Infarto por Derivaciones
| Pared Afectada | Derivaciones con ST↑ | Arteria Culpable | Cambios Recíprocos (ST↓) |
|---|---|---|---|
| Septal | V1, V2 | Descendente Anterior (DA) prox | Ninguna |
| Anterior | V3, V4 | Descendente Anterior (DA) | II, III, aVF |
| Anteroseptal | V1 - V4 | DA | II, III, aVF |
| Lateral | I, aVL, V5, V6 | Circunfleja (Cx) o DA | II, III, aVF |
| Inferior | II, III, aVF | Coronaria Derecha (CD) 85% | I, aVL |
| Posterior | V7, V8, V9 | CD o Cx | V1-V3 (ST↓ horizontal) |
Nota: Un bloqueo de rama izquierda (BRIHH) nuevo o presumiblemente nuevo se considera equivalente a STEMI hasta demostrar lo contrario (Criterios de Sgarbossa).
Precaución: IAM Inferior
Si ves elevación del ST en II, III y aVF:
- Puede involucrar el Ventrículo Derecho (30-50% de los casos).
- ACCIÓN: Solicitar derivaciones derechas (V3R, V4R) inmediatamente.
- CONTRAINDICADO: Nitroglicerina.
La nitroglicerina reduce la precarga. El VD infartado depende totalmente de la precarga para mantener el gasto cardíaco. Dar nitratos puede causar hipotensión severa y shock. Tratamiento: Líquidos IV.
Bloqueos Auriculoventriculares (BAV)
Interrupción o retraso en la conducción eléctrica desde las aurículas a los ventrículos.
BAV de 1er Grado
ESTABLE- Característica: Intervalo PR fijo y prolongado (>0.20 seg / 5 cuadritos).
- Relación: Toda onda P conduce un QRS.
- Clínica: Generalmente asintomático.
- Manejo: Observación. Ajustar fármacos que frenen nodo AV.
BAV 2° Grado - Mobitz I (Wenckebach)
ADVERTENCIA- Característica: PR se alarga progresivamente hasta que una P NO conduce.
- Patrón: "Más largo, más largo, más largo... ¡cae!"
- Sitio: Nodo AV (Suprahisiano).
- Manejo: Si sintomático, Atropina. Marcapasos raro.
BAV 2° Grado - Mobitz II
PELIGRO- Característica: Ondas P que no conducen súbitamente SIN alargamiento previo del PR. PR constante en latidos conducidos.
- Sitio: Infrahisiano (Sistema His-Purkinje).
- Riesgo: Alto riesgo de progresar a bloqueo completo.
- Manejo: Marcapasos transcutáneo/definitivo. ¡Atropina NO suele funcionar!
BAV de 3er Grado (Completo)
CRÍTICO- Característica: Disociación AV completa. Aurículas y ventrículos laten a su propio ritmo independientemente. P regulares, QRS regulares, pero sin relación.
- Clínica: Bradicardia severa, síncope, shock.
- Manejo: EMERGENCIA. Marcapasos transcutáneo inmediato -> Marcapasos definitivo.
Interpretación Sistemática en 13 Pasos
Nunca te saltes un paso. La clave del éxito en electrocardiografía es la metodología disciplinada.
1. Calibración
25mm/s - 10mm/mVVerificar el rectángulo de calibración al inicio. Si está mal configurado, se pueden simular o enmascarar hipertrofias.
2. Ritmo
¿Es regular o irregular? ¿Hay ondas P? ¿Cada P conduce un QRS? ¿Es sinusal?
3. Frecuencia
Normal (60-100), Bradi (<60) o Taqui (>100). Usar regla de los 300 (regular) o conteo en 6 seg (irregular).
4. Eje Eléctrico
Mirar DI y aVF. Ambos positivos = Normal. DI+ aVF- = Izquierda. DI- aVF+ = Derecha.
5. Onda P
<2.5mm¿Morfología normal? Alta (crecimiento AD) o Ancha/Mellada (crecimiento AI).
6. Intervalo PR
0.12-0.20sCorto (WPW, LGL) o Largo (Bloqueos AV). ¿Es constante o variable?
7. Onda Q
NECROSIS¿Patológica? (>0.04s ancho o >25% altura R). Indica infarto antiguo.
8. Complejo QRS
<0.12sAncho = Bloqueo de rama o ritmo ventricular. Voltaje alto = Hipertrofia.
9. Segmento ST
LESIÓN¿Isoeléctrico? Elevación (IAM, Pericarditis) o Descenso (Isquemia, Digoxina).
10. Onda T
ISQUEMIA¿Positiva? (Normal). Invertida (Isquemia/Sobrecarga). Picuda (Hiperpotasemia).
11. Intervalo QT
QTc <0.45sMedir QTc. Riesgo de Torsade de Pointes si está prolongado.
12. Onda U
Rara. Se ve en hipopotasemia severa o bradicardia marcada.
Calculadoras Clínicas
Herramientas rápidas para la práctica diaria.
Frecuencia Cardíaca
Método de los 1500 (para ritmos regulares). Dividir 1500 entre el número de cuadritos pequeños R-R.
QT Corregido (Bazett)
Evalúa riesgo de arritmias ventriculares. Normal: <440ms (H), <460ms (M).
Desafíos Clínicos
Pon a prueba tus conocimientos. Analiza el trazado y revela la respuesta.
Caso #1: Dolor precordial
Dificultad: MediaPaciente: Hombre de 55 años, fumador. Dolor opresivo retroesternal de 2 horas de evolución que irradia a brazo izquierdo. Sudoroso y pálido.
Trazado V3 - Nota la elevación del punto J y segmento ST
Diagnóstico: IAM con Elevación del ST (STEMI) Anteroseptal
Hallazgos: Elevación significativa del segmento ST ("lomo de delfín") en derivación V3 (y probablemente V1-V4). Ondas T hiperagudas.
Acción: CÓDIGO INFARTO. Aspirina 300mg, Clopidogrel, O2 si Sat<90%, Traslado inmediato a Hemodinamia para ICP primaria (<90 min).
Caso #2: Síncope en anciano
Dificultad: AltaPaciente: Mujer de 82 años. Traída por familiares tras desmayo mientras comía. Se encuentra bradipsíquica. PA 90/50 mmHg.
DII Largo - Observa la relación P y QRS
Diagnóstico: Bloqueo AV de 3er Grado (Completo)
Hallazgos: Disociación AV completa. Las ondas P "marchan" a su propio ritmo (~90 lpm) y los QRS al suyo (~35 lpm). Ninguna P conduce.
Acción: EMERGENCIA. Atropina no suele ser efectiva en bloqueos infranodales. Marcapasos transcutáneo inmediato mientras se prepara transvenoso/definitivo.
El Futuro del ECG
Tecnologías emergentes que están cambiando la enfermería cardiológica.
Wearables Clínicos
El Apple Watch y dispositivos similares ya detectan fibrilación auricular con una sensibilidad >90%. En 2024, se integran directamente con historias clínicas electrónicas.
IA Predictiva
Nuevos algoritmos pueden predecir un paro cardíaco intrahospitalario hasta 2 horas antes analizando micro-variaciones en el ECG indetectables al ojo humano.
Telemetría sin Cables
Parches adhesivos "todo en uno" que transmiten 12 derivaciones vía Bluetooth, eliminando el "espagueti de cables" y facilitando la movilización del paciente.
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