La célula es la unidad anatómica, funcional y genética de todos los organismos vivos. Comprender su estructura es comprender la base de toda patología y toda intervención de enfermería.

Membrana plasmática — Bicapa lipídica con proteínas de transporte

Núcleo — Contiene el ADN y dirige la síntesis proteica

Mitocondria — Central energética: produce ATP

Aparato de Golgi — Modifica y envía proteínas

R.E.R. + Ribosomas — Síntesis de proteínas de membrana

Lisosomas — Digestión intracelular, autofagia

📐 Tamaño y escala

10–100 μmDiámetro típico. El eritrocito mide 6–8 μm; el ovocito hasta 120 μm; el axón de una neurona puede superar 1 metro de longitud.

⚙️ Componentes clave

El cuerpo humano contiene ~30 billones de células de más de 200 tipos distintos. Cada célula realiza entre 100.000 y 500.000 reacciones bioquímicas por segundo.

🔋 Demanda energética

40 kgEs la cantidad estimada de ATP que sintetiza y degrada un adulto diariamente. El peso total de ATP circulante en el organismo es de solo 250 g — se recicla constantemente.

🧬 Membrana plasmática

Modelo de Mosaico Fluido (Singer & Nicolson, 1972): bicapa de fosfolípidos con colesterol (estabilizador) y proteínas integrales y periféricas. Grosor: 7–10 nm. Las proteínas representan ~50% de la masa de la membrana.

💡

Clave clínica: La integridad de la membrana celular es el objetivo de muchos fármacos. Los antibióticos como la polimixina B actúan sobre ella en bacterias; los anestésicos locales bloquean canales iónicos de Na⁺ en neuronas. Los diuréticos de asa (furosemida) bloquean el cotransportador Na⁺/K⁺/2Cl⁻ en el asa de Henle.

Célula Procariota vs. Eucariota

Característica	Procariota (bacterias)	Eucariota (humana)	Relevancia clínica
Núcleo	Ausente (nucleoide)	Presente, con envoltura nuclear	Base del daño selectivo antibiótico
Ribosoma	70S (30S + 50S)	80S (40S + 60S)	Los antibióticos atacan ribosomas 70S sin dañar 80S
Membrana celular	Sin colesterol	Con colesterol	Las polimixinas atacan membranas bacterianas
Pared celular	Peptidoglucano (Gram+ / Gram-)	Ausente	Objetivo de penicilinas, cefalosporinas, vancomicina
Mitocondrias	Ausente	Presente (origen endosimbiótico)	ADNmt susceptible a toxicidad de antivirales
Tamaño	1–10 μm	10–100 μm	—

Sección 02

Los Organelos Celulares

Cada organelo es un compartimento especializado con función precisa. Su disfunción genera patología específica con implicancias clínicas directas.

⚡

MITOCONDRIA

Central energética

Organelo de doble membrana. La membrana interna forma crestas donde se ubican los complejos respiratorios (I-IV) y la ATP sintasa. Contiene ADN circular propio con 37 genes y ribosomas 70S. Cada mitocondria contiene ~1.500 proteínas distintas. Los cardiomiocitos poseen hasta 2.000 mitocondrias por célula (30% del volumen celular). También regulan la apoptosis liberando citocromo c.

Patología: disfunción mitocondrial → enfermedades mitocondriales, fallo multiorgánico, sepsis

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APARATO DE GOLGI

Centro de distribución

Sistema de cisternas (cis → medial → trans-Golgi). Modifica proteínas por glicosilación, fosforilación y sulfatación. Produce lisosomas primarios y vesículas de secreción. La insulina es procesada y empaquetada en el Golgi de las células β pancreáticas. Fundamental en la formación del acrosoma espermático.

Clínica: síntesis de hormonas (insulina), anticuerpos (IgG), enzimas digestivas (páncreas exocrino)

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LISOSOMA

Sistema digestivo celular

Vesícula con pH ácido (~4.5–5) que contiene más de 50 enzimas hidrolíticas (lipasas, proteasas, nucleasas, glucosidasas). Responsable de la autofagia (degradación de organelos disfuncionales) y fagocitosis de patógenos. Los macrófagos fusionan sus lisosomas con el fagosoma para destruir bacterias.

Enfermedades lisosomales: Gaucher (glucocerebrosidasa ↓), Pompe (α-glucosidasa ↓), Tay-Sachs (hexosaminidasa A ↓)

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NÚCLEO

Centro de control genético

Delimitado por la envoltura nuclear (doble membrana con poros de ~120 nm). Contiene 23 pares de cromosomas = ~3.200 millones de pb = ~20.000–25.000 genes. El nucléolo sintetiza ARNr. Los poros nucleares exportan ARNm e importan proteínas reguladoras. El ADN de una sola célula, extendido, mediría 2 metros.

Compactación: ADN → nucleosomas (histonas) → solenoides → cromatina → cromosomas (~10.000× compactado)

🌐

R.E. RUGOSO

Fábrica de proteínas secretoras

Red de membranas tapizadas de ribosomas. Sintetiza proteínas destinadas a membrana plasmática, lisosomas o secreción extracelular (anticuerpos, hormonas peptídicas, colágeno). Las células plasmáticas tienen RER muy desarrollado. El RER liso (sin ribosomas) sintetiza lípidos y metaboliza fármacos por el citocromo P450.

Citocromo P450 (RER hepático): metaboliza >75% de todos los fármacos administrados. Interacciones farmacológicas cruciales

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RIBOSOMA

Maquinaria de síntesis proteica

Complejo ARNr + proteínas. Eucariotas: subunidad 40S + 60S = 80S. Libres en citoplasma: proteínas citoplasmáticas. Unidos a RER: proteínas de membrana/secreción. Una célula hepática contiene hasta 10 millones de ribosomas. Los ribosomas polisómicos forman rosarios que traducen simultáneamente un ARNm.

Antibióticos: aminoglucósidos (30S) → errores de lectura; macrólidos (50S) → bloquean traslación; cloranfenicol (50S) → inhibición síntesis

🕸️

CITOESQUELETO

Estructura y movimiento

Red de filamentos proteicos: microfilamentos de actina (7 nm, contracción muscular, endocitosis), filamentos intermedios (10 nm, queratina, vimentina, desmina — resistencia mecánica) y microtúbulos de tubulina (25 nm, transporte intracelular, huso mitótico, cilios). El citoesqueleto cambia dinámicamente.

Clínica: paclitaxel estabiliza microtúbulos (quimioterapia); colchicina inhibe tubulina (gota, pericarditis); citocalasinas bloquean actina

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PEROXISOMA

Desintoxicación celular

Vesículas que contienen catalasa y oxidasas. Degradan ácidos grasos de cadena muy larga (β-oxidación peroxisomal) y neutralizan el H₂O₂ producido: H₂O₂ → H₂O + ½O₂. Abundantes en hepatocitos y células renales. El etanol es parcialmente metabolizado por la catalasa peroxisomal en el hígado.

Enfermedades peroxisomales: síndrome de Zellweger (ausencia de peroxisomas → acumulación de ácidos grasos de cadena muy larga)

⚠️

Teoría endosimbiótica (Lynn Margulis, 1967): Las mitocondrias y cloroplastos fueron bacterias ancestrales fagocitadas y no digeridas. Evidencias: ADN propio circular, ribosomas 70S, doble membrana, división binaria independiente. Relevancia clínica: los antivirales análogos de nucleósidos (ej. zidovudina/AZT) pueden inhibir la ADN polimerasa mitocondrial → toxicidad mitocondrial (neuropatía, miopatía, acidosis láctica).

Sección 03

Transporte de Membrana

El control de qué entra y sale de la célula es fundamental para el equilibrio homeostático. Cada mecanismo tiene implicancia terapéutica directa.

🌊

TRANSPORTE PASIVO

Sin gasto de ATP · A favor del gradiente

El soluto se mueve de mayor a menor concentración. No requiere energía. Incluye difusión simple (O₂, CO₂, lípidos), difusión facilitada (glucosa por GLUT, Na⁺ por canales) y ósmosis (agua por acuaporinas). La velocidad depende del tamaño molecular, liposolubilidad y gradiente de concentración.

Difusión simple: O₂ y CO₂ a través del epitelio alveolar
Difusión facilitada: glucosa ingresa a eritrocitos (GLUT-1); insulina aumenta GLUT-4 en músculo/adipocitos
Ósmosis: agua sigue el Na⁺ en el riñón; base del cálculo de soluciones hipotónicas, isotónicas e hipertónicas
Canales iónicos: canales de K⁺ (repolarización), Na⁺ (potencial de acción), Ca²⁺ (contracción)

⚡

TRANSPORTE ACTIVO

Requiere ATP · Contra el gradiente

Mueve solutos en contra de su gradiente de concentración. Requiere proteínas transportadoras (ATPasas) y gasta ATP directamente (primario) o aprovecha gradientes generados por bombas (secundario). Fundamental para el mantenimiento del potencial de membrana y la homeostasis iónica.

Bomba Na⁺/K⁺-ATPasa: expulsa 3 Na⁺ e ingrsa 2 K⁺ por ciclo. Base del potencial de membrana (−70 mV). Inhibida por digitálicos (digoxina → ↑ Ca²⁺ intracelular → ↑ contractilidad)
Bomba Ca²⁺-ATPasa (SERCA): recapta Ca²⁺ al retículo sarcoplásmico. Inhibida por tapsigargina
Cotransportador Na⁺/K⁺/2Cl⁻ (NKCC2): en asa de Henle. Inhibido por furosemida → diuresis
Antiportador Na⁺/H⁺: regula pH intracelular. Inhibido por omeprazol en célula parietal gástrica

📥

ENDOCITOSIS

Internalización de macromoléculas

Proceso por el que la célula internaliza moléculas grandes envolviendo el material en una vesícula de membrana. Requiere energía y proteínas del citoesqueleto.

Fagocitosis: ingestión de partículas grandes (bacterias, células muertas). Exclusiva de macrófagos, neutrófilos, células dendríticas
Pinocitosis: ingestión de líquido y solutos disueltos. Ocurre en casi todas las células
Endocitosis mediada por receptor: colesterol (LDL receptor), hierro (transferrina), insulina, factores de crecimiento. Las mutaciones del receptor LDL → hipercolesterolemia familiar

📤

EXOCITOSIS

Secreción de productos celulares

Las vesículas secretoras se fusionan con la membrana plasmática y liberan su contenido al exterior. Proceso dependiente de Ca²⁺ y proteínas SNARE. Fundamental en comunicación celular.

Constitutiva: continua, sin señal. Secreción de colágeno por fibroblastos, IgG por plasmocitos
Regulada: por señal (Ca²⁺, hormona). Liberación de insulina por glucosa, neurotransmisores por potencial de acción, histamina por mastocitos
Toxina botulínica (botox): bloquea proteínas SNARE → impide exocitosis de acetilcolina → parálisis flácida

💉

Cálculo de osmolaridad en enfermería: Osmolaridad plasmática normal = 285–295 mOsm/kg. Fórmula: Osm = 2×[Na⁺] + [Glucosa]/18 + [BUN]/2.8. Las soluciones IV se clasifican en: isotónicas (ClNa 0,9%, Ringer lactato — no cambian volumen celular), hipotónicas (ClNa 0,45% — hidratan el intracelular) e hipertónicas (ClNa 3% — extraen agua de las células). El error en la elección puede causar edema cerebral o hemólisis.

Sección 04

Respiración Celular y ATP

El proceso mediante el cual la célula convierte glucosa en energía utilizable. Cuatro etapas. Una molécula de glucosa: hasta 38 ATP.

GLUCÓLISIS

📍 Citoplasma

Glucosa (6C) → 2 piruvatos (3C). Anaerobia. Enzima clave: fosfofructoquinasa-1 (PFK-1), regulada por ATP/AMP.

2 ATPNeto + 2 NADH

OXIDACIÓN DEL PIRUVATO

📍 Matriz mitocondrial

Piruvato → Acetil-CoA + CO₂. Complejo piruvato deshidrogenasa. Requiere tiamina (B₁) como cofactor.

0 ATP+2 NADH, 2 CO₂

CICLO DE KREBS

📍 Matriz mitocondrial

Acetil-CoA cicla en 8 reacciones. Produce NADH, FADH₂, GTP y CO₂. Enzima clave: isocitrato deshidrogenasa.

2 GTP+6 NADH, 2 FADH₂

FOSFORILACIÓN OXIDATIVA

📍 Membrana interna mitocondrial

NADH/FADH₂ → cadena de electrones → gradiente H⁺ → ATP sintasa. O₂ es el aceptor final de e⁻ → forma H₂O.

34 ATPMáximo rendimiento

🫁

Relevancia crítica en UCI — Lactato sérico: En hipoxia, la fosforilación oxidativa se detiene. La célula recurre a la glucólisis anaeróbica: 2 ATP/glucosa + lactato. El lactato >2 mmol/L indica hipoperfusión tisular; >4 mmol/L es emergencia. La sepsis, el shock cardiogénico y la isquemia mesentérica elevan el lactato. El aclaramiento del lactato (>10% en 2h) es marcador de respuesta al tratamiento. El enfermero que mide el lactato comprende el estado energético celular de todo el organismo.

💊

Metformina y respiración celular: La metformina (antidiabético oral) inhibe el Complejo I de la cadena respiratoria mitocondrial → ↓ producción de ATP → activa AMPK → ↓ gluconeogénesis hepática. En dosis excesivas o insuficiencia renal puede acumularse y causar acidosis láctica (lactato >5 mmol/L, pH <7.35) — complicación grave que requiere diálisis urgente.

Vías Metabólicas Según Sustrato

Condición clínica	Sustrato principal	Vía	Producto/marcador	Intervención de enfermería
Normal, reposo	Glucosa	Aeróbica completa	CO₂, H₂O, 38 ATP	Monitoreo basal
Ejercicio intenso	Glucosa + glucógeno	Glucólisis anaeróbica	Lactato (↑ transitorio), fatiga	Hidratación, descanso
Ayuno prolongado (>24h)	Ácidos grasos → cuerpos cetónicos	Cetogénesis hepática	β-hidroxibutirato, acetoacetato, aliento "afrutado"	Monitoreo glucemia y cetonas
Diabetes descompensada (CAD)	Grasa (insulinopenia)	Cetogénesis descontrolada	pH <7.3, bicarbonato <18, anión gap ↑, cetonemia	Hidratación IV, insulina, K⁺, monitoreo horario
Shock / Sepsis	Glucosa (hipoperfusión)	Anaeróbica forzada	Lactato >2 mmol/L, acidosis metabólica	Medir lactato, optimizar perfusión, vasopresores

Sección 05

Equilibrio Ácido-Base

El pH celular determina la función enzimática, la actividad de proteínas y la viabilidad celular. Comprender el equilibrio ácido-base es esencial para interpretar gasometrías.

HCl estómago

Jugo gástrico

Orina ácida

Lisosoma

Orina

Saliva

7.4

SANGRE ✓

Agua pura

Intestino

Bilis

Jabón

Lejía diluida

Lejía

NaOH

🔴 Acidosis Metabólica

↓pH pH <7.35

↓HCO₃ <22 mEq/L

Causas: diarrea severa (pérdida HCO₃⁻), insuficiencia renal (↓ excreción H⁺), cetoacidosis diabética, acidosis láctica (hipoxia, metformina), intoxicación por salicilatos. El riñón compensa lentamente (>24–48h). El pulmón compensa rápido (hiperventilación de Kussmaul).

🔵 Alcalosis Metabólica

↑pH pH >7.45

↑HCO₃ >26 mEq/L

Causas: vómitos (pérdida HCl), aspiración nasogástrica, uso excesivo de diuréticos (pérdida de Cl⁻ y K⁺), administración de bicarbonato. Común en pacientes con sonda nasogástrica aspirativa. Compensación: hipoventilación (retiene CO₂). Asociada a hipopotasemia.

🟠 Acidosis Respiratoria

↓pH pH <7.35

↑CO₂ pCO₂ >45 mmHg

Causa: hipoventilación (EPOC, apnea, sedación excesiva, neumotórax, obesidad grave). El CO₂ se acumula → H₂CO₃ → H⁺ + HCO₃⁻. El riñón compensa reteniendo bicarbonato (proceso lento: 3–5 días). Urgencia: O₂ + soporte ventilatorio, monitoreo gasométrico.

🟢 Alcalosis Respiratoria

↑pH pH >7.45

↓CO₂ pCO₂ <35 mmHg

Causa: hiperventilación (ansiedad/pánico, sepsis temprana, ACV, ventilación mecánica mal regulada, altitud). Síntomas: parestesias, tetania (↓Ca²⁺ ionizado), mareos. Tratamiento: respirar en bolsa, tratar causa subyacente, ajustar parámetros del ventilador.

📊

Algoritmo de lectura gasométrica (método de los 4 pasos): 1) Ver pH (acidemia <7.35 / alcalemia >7.45) → 2) Identificar el trastorno primario (CO₂ elevado = causa respiratoria / HCO₃⁻ bajo = causa metabólica) → 3) Verificar si hay compensación adecuada → 4) Calcular el anión gap (Na⁺ − [Cl⁻ + HCO₃⁻]; normal 8–12 mEq/L; elevado sugiere acidosis con anión gap [cetoacidosis, acidosis láctica, tóxicos]).

Sección 06

Los Cuatro Tejidos Fundamentales

Todos los órganos del cuerpo humano están compuestos por combinaciones de estos cuatro tejidos básicos. La histología es la ciencia que los estudia.

🔵

EPITELIAL

Cobertura · Secreción · Absorción · Protección

Tejido de alta celularidad con escasa matriz extracelular. Células unidas por desmosomas, uniones estrechas (tight junctions) y gap junctions. Avascular — se nutre por difusión. Presenta membrana basal (colágeno IV + laminina). Alta capacidad regenerativa: el epitelio intestinal se renueva cada 3–5 días; la epidermis cada 2–4 semanas.

Epidermis — plano estratificado queratinizado (barrera mecánica y química)
Mucosa intestinal — simple prismático con microvellosidades (absorción)
Epitelio renal tubular — cúbico simple (filtración y reabsorción)
Vías respiratorias — pseudoestratificado ciliado con células caliciformes
Glándulas endocrinas y exocrinas — derivados del epitelio

⚕ Aplicación de enfermería

La valoración de integridad cutánea con escala de Braden (6 subescalas: percepción sensorial, humedad, actividad, movilidad, nutrición, fricción/cizallamiento) previene úlceras por presión. El estadio I (eritema no blanqueable) ya indica daño en capas superficiales del epitelio. La mucositis oral por quimioterapia es un daño directo al epitelio de rápida proliferación.

🟡

CONJUNTIVO

Soporte · Conexión · Protección · Reserva energética

El tejido más abundante y distribuido del cuerpo. Abundante matriz extracelular (fibras de colágeno tipos I-XII, elastina, proteoglucanos, glicoproteínas) con células dispersas (fibroblastos, macrófagos, mastocitos, adipocitos, células plasmáticas). Único tejido con células sanguíneas derivadas.

Conjuntivo laxo — dermis reticular, submucosas (relleno, nutrición)
Conjuntivo denso regular — tendones, ligamentos (resistencia unidireccional)
Adiposo blanco — reserva energética, aislante; pardo — termogénesis
Óseo — soporte estructural, reserva Ca²⁺ y PO₄³⁻, hematopoyesis
Sangre y linfa — transporte, defensa (tejido conjuntivo líquido)

⚕ Aplicación de enfermería

El proceso de cicatrización tiene 3 fases: inflamación (0–5 días: vasodilata, migran neutrófilos y macrófagos), proliferación (5–21 días: fibroblastos sintetizan colágeno III, forman tejido de granulación) y remodelación (semanas-meses: colágeno III → colágeno I, recupera 80% de tensión original). Los corticoides inhiben la fase inflamatoria → ↑ riesgo de dehiscencia de heridas.

🟢

MUSCULAR

Contracción · Movimiento · Regulación visceral

Altamente especializado en la contracción por deslizamiento de actina y miosina (teoría del filamento deslizante, Huxley). Los tres subtipos difieren en control, velocidad y fatigabilidad:

Esquelético: estriado, voluntario, polinucleado, rápido y fatigable.
Cardíaco: estriado, involuntario, con discos intercalares (gap junctions → sincitio funcional).
Liso: no estriado, involuntario, regulado por SNA y hormonas, contracción lenta y sostenida.

Miocardio — cardiomiocitos; 30% del volumen = mitocondrias; ritmo generado por nodo SA
Músculo liso vascular — regula resistencia periférica y presión arterial
Diafragma y músculos respiratorios — esenciales en ventilación mecánica
Músculo liso GI — peristaltismo, íleo paralítico postquirúrgico

⚕ Aplicación de enfermería

El músculo cardíaco tiene capacidad regenerativa mínima (cardiomiocitos se renuevan ~1%/año). El infarto destruye miocardio irreversiblemente: por eso "tiempo es músculo". La atrofia por inmovilización inicia en 24–48h (↓1–3% de masa muscular/día en UCI) → justifica fisioterapia precoz. El músculo esquelético se regenera por células satélite (mioblastos quiescentes).

🟣

NERVIOSO

Excitabilidad · Conducción · Integración

Compuesto por neuronas (excitables, forman circuitos) y células gliales (90% del tejido nervioso: astrocitos, oligodendrocitos/Schwann, microglía, ependimocitos). El potencial de acción requiere gradiente Na⁺/K⁺ mantenido por la bomba Na⁺/K⁺-ATPasa. Velocidad de conducción: 0.5 m/s (fibras C, sin mielina, dolor lento) hasta 120 m/s (fibras Aα, mielinizadas, propioceptivas).

Astrocitos — forman barrera hematoencefálica (BHE), regulan sinapsis, aportan glucosa
Oligodendrocitos (SNC) y células de Schwann (SNP) — mielinizan axones
Microglía — macrófagos residentes del SNC; se activan en neuroinflamación
Ependimocitos — producen líquido cefalorraquídeo (600 mL/día, absorbido continuamente)

⚕ Aplicación de enfermería

El tejido nervioso tiene muy baja capacidad regenerativa. El ACV destruye 1.9 millones de neuronas por minuto en la penumbra isquémica → "tiempo es cerebro". La escala de Glasgow (3–15 puntos: ocular 1–4, verbal 1–5, motor 1–6) evalúa el nivel de conciencia. La presión intracraneal normal (<15 mmHg): la hipertensión endocraneana requiere cabecera a 30°, restricción hídrica y monitoreo horario.

Sección 07

Sistema Inmune Celular

El sistema inmune protege la integridad celular del organismo. Su comprensión es la base del cuidado de pacientes con infecciones, inmunosupresión y enfermedades autoinmunes.

🛡️

NEUTRÓFILO

Inmunidad innata · Primera línea

Leucocito más abundante (50–70% de los glóbulos blancos). Vida media: 6–8 horas en sangre. Primera célula en llegar a un foco infeccioso. Destruye bacterias por fagocitosis + liberación de enzimas lisosomales (elastasa, mieloperoxidasa) y trampas extracelulares (NETs). El recuento normal es 1.800–7.700/μL.

Neutropenia severa (<500/μL): riesgo altísimo de infección. Precauciones de neutropenia: habitación individual, máscara, sin frutas/verduras crudas

🦠

MACRÓFAGO

Innata + Presentación antigénica

Monocitos diferenciados en los tejidos. Función: fagocitosis de bacterias, células apoptóticas y restos tisulares; presentación antigénica a linfocitos T; regulación de la inflamación (citocinas: TNF-α, IL-1, IL-6, IL-12). Nombres específicos según tejido: células de Kupffer (hígado), microglía (SNC), osteoclastos (hueso), células de Langerhans (piel).

Macrófagos activados → tormenta de citocinas (sepsis). Objetivo terapéutico en enfermedades inflamatorias crónicas

🎯

LINFOCITO T

Inmunidad adaptativa celular

Maduran en el timo. T CD4⁺ (helper): coordinan la respuesta inmune (activan B, macrófagos y T CD8⁺). T CD8⁺ (citotóxico): destruyen células infectadas por virus y células tumorales. T reguladores (Treg): suprimen la autoinmunidad. El virus del VIH destruye específicamente los T CD4⁺ → inmunodeficiencia.

CD4 <200 cél/μL → diagnóstico de SIDA. CD4 <50 → profilaxis con cotrimoxazol (Pneumocystis jirovecii)

🏭

LINFOCITO B / PLASMOCITO

Inmunidad adaptativa humoral

Los linfocitos B maduran en médula ósea. Al activarse (con ayuda T CD4⁺) → diferenciación en plasmocitos (fábricas de anticuerpos, RER muy desarrollado, vida media corta) y células B de memoria (respuesta rápida ante segundo contacto con el antígeno → base de la vacunación). Cada plasmocito produce ~2.000 moléculas de anticuerpo/segundo.

IgG (más abundante, atraviesa placenta, inmunidad pasiva neonatal); IgA (mucosas, calostro); IgE (alergias, parásitos); IgM (primera respuesta); IgD (receptor en linfocito B)

💥

MASTOCITO / BASÓFILO

Alergias e inflamación

Mastocitos residen en tejidos (especialmente submucosas y piel); basófilos circulan en sangre. Contienen gránulos de histamina, heparina y leucotrienos. Se activan cuando IgE (unida a su superficie) contacta con el alérgeno → degranulación masiva → vasodilatación, broncoconstricción, edema → anafilaxia.

Anafilaxia: epinefrina IM (músculo vasto lateral) 0.3–0.5 mg es el tratamiento de elección. Actúa en receptores α y β simultáneamente

⚔️

CÉLULA NK (Natural Killer)

Vigilancia antitumoral y antiviral

Linfocitos granulares que destruyen células que no expresan moléculas de histocompatibilidad MHC-I (característica de células tumorales y células infectadas por virus que las eliminan para evadir T CD8⁺). Actúan sin necesitar presentación antigénica previa. Liberan perforinas (crean poros) y granzimas (activan apoptosis). Son parte crucial de la defensa anticancerígena innata.

Las células tumorales evaden NK regulando MHC-I. Las terapias con IL-2 (interleucina-2) potencian la actividad NK en inmunoterapia oncológica

⚠️

Inmunosupresión y enfermería: Los pacientes trasplantados, oncológicos o con artritis reumatoide reciben inmunosupresores (corticoides, ciclosporina, azatioprina, metotrexato, anticuerpos monoclonales). El enfermero debe conocer: los signos de infección pueden estar enmascarados (sin fiebre por corticoides), lavado de manos estricto, precauciones de aislamiento según el nivel de inmunosupresión, y no administrar vacunas de virus vivos a estos pacientes.

Sección 08

Electrolitos y Homeostasis Iónica

Los electrolitos son esenciales para la función celular. Sus alteraciones producen desde arritmias hasta parada cardíaca. El enfermero debe conocer sus valores normales y las consecuencias de sus alteraciones.

Na⁺

Sodio · Principal catión extracelular

135–145 mEq/L

Determina la osmolaridad plasmática. Regula el volumen del líquido extracelular y la presión arterial. La bomba Na⁺/K⁺-ATPasa lo mantiene fuera de la célula. El RAAS (renina-angiotensina-aldosterona) regula su reabsorción renal.

Hipernatremia (>145): deshidratación hipertónica, contracción celular, convulsiones

Hiponatremia (<135): SIADH, ICC, cirrosis, líquidos hipotónicos → edema cerebral

K⁺

Potasio · Principal catión intracelular

3.5–5.0 mEq/L

98% intracelular. Determina el potencial de reposo de las células excitables (−70 mV). Regulado por la aldosterona (excreción renal), insulina y pH (acidosis saca K⁺ de la célula). El ECG detecta sus alteraciones antes que el laboratorio.

Hiperpotasemia (>6): onda T picuda, QRS ancho → FV. Tratamiento: gluconato Ca²⁺, bicarbonato, insulina+glucosa, kayexalato, diálisis

Hipopotasemia (<3): onda U, arritmias, íleo paralítico, debilidad muscular → paro respiratorio

Ca²⁺

Calcio · Señalización y estructura

8.5–10.5 mg/dL

99% en hueso. El Ca²⁺ libre (ionizado) activa la contracción muscular, la exocitosis (neurotransmisores, insulina) y la cascada de coagulación. Regulado por PTH (↑Ca) y calcitonina (↓Ca). La vitamina D facilita su absorción intestinal.

Hipercalcemia: "bones, stones, moans, groans" → debilidad, nefrolitiasis, úlcera péptica, confusión

Hipocalcemia: signo de Chvostek y Trousseau, tetania, convulsiones, prolongación QT

Mg²⁺

Magnesio · Cofactor enzimático

1.7–2.2 mg/dL

Cofactor de >300 enzimas, incluida la ATPasa. Estabiliza la membrana celular y el ritmo cardíaco. Regula los canales de Ca²⁺ y K⁺. Causa frecuente de hipomagnesemia: diuréticos, alcoholismo, diarrea crónica, malabsorción, IBP prolongados.

Hipermagnesemia: pérdida de reflejos, parálisis muscular, paro respiratorio (monitorear reflejo patelar en eclampsia tratada con MgSO₄)

Hipomagnesemia: arritmias refractarias, convulsiones, agrava hipopotasemia e hipocalcemia. Tratar primero el Mg²⁺

Cl⁻

Cloro · Principal anión extracelular

96–106 mEq/L

Sigue al Na⁺ para mantener la electroneutralidad. Participa en la producción de HCl gástrico (por células parietales). Su alteración se asocia a trastornos del equilibrio ácido-base. La alcalosis metabólica hipoclorémica (por vómitos o aspiración nasogástrica) es frecuente en UCI.

Hiperclorcemia: acidosis metabólica hiperclorémica (ej. por ClNa 0.9% excesivo o diarrea)

Hipoclorcemia: alcalosis metabólica (vómitos, aspiración gástrica, diuréticos tiazídicos)

PO₄³⁻

Fósforo · Energía y estructura ósea

2.5–4.5 mg/dL

Componente del ATP, fosfolípidos de membrana, ácidos nucleicos y cristales de hidroxiapatita del hueso. El 85% está en el hueso. Su metabolismo está relacionado con el Ca²⁺ (relación inversa regulada por PTH). Fundamental en la cadena respiratoria (síntesis de ATP).

Hiperfosfatemia: en insuficiencia renal crónica → hipocalcemia secundaria → hiperparatiroidismo secundario

Hipofosfatemia: síndrome de realimentación (pacientes con desnutrición severa → disfunción muscular, hemólisis, insuficiencia respiratoria)

Sección 09

ADN, Genética y Expresión Génica

Del genoma a la proteína: el dogma central de la biología molecular que explica cómo la información genética dirige la vida y la enfermedad.

3.2Gb

Pares de bases en el genoma haploide. El genoma completo (diploide) tiene 6.400 millones de pb en 46 cromosomas. Solo el 1.5% codifica proteínas; el resto incluye reguladores, intrones y ARN no codificante.

~25K

Genes proteicos. Un solo gen puede producir múltiples proteínas por splicing alternativo — el genoma humano genera >100.000 proteínas distintas desde solo ~25.000 genes.

Longitud del ADN por célula si se estirara. Compactado ~10.000 veces en nucleosomas (ADN + histonas H2A, H2B, H3, H4). La cromatina abierta (eucromatina) se transcribe; la cerrada (heterocromatina), no.

37gen

Genes en el ADN mitocondrial (ADNmt). Circular, 16.569 pb, herencia exclusivamente materna. Codifica 13 proteínas de la cadena respiratoria, 22 ARNt y 2 ARNr.

🧬

Dogma Central:
ADN → ARNm (Transcripción) — En el núcleo. ARN polimerasa II lee el molde. El ARNm pre-maduro sufre splicing (eliminación de intrones) y capping (5') y poliadenilación (3') antes de salir al citoplasma.
ARNm → Proteína (Traducción) — En los ribosomas. Los ARNt traen aminoácidos; cada codón (3 nt) = 1 aminoácido. El codón de inicio es AUG (metionina); los de stop son UAA, UAG, UGA.

A — T (2 puentes de H)
G — C (3 puentes de H)
Orientación antiparalela 5'→3'
Hélice dextrógira (B-ADN)
Paso de hélice: 3.4 nm
10.5 pb por vuelta

Patrones de Herencia — Relevancia Clínica

Comprender la herencia permite identificar pacientes en riesgo y orientar el consejo genético.

AUTOSÓMICA DOMINANTE

Basta con un alelo mutado

Un solo alelo mutado causa la enfermedad. 50% de probabilidad de transmisión a cada hijo. Puede haber penetrancia variable. Padre o madre afectado en cada generación.

Ejemplos: Huntington, neurofibromatosis tipo 1, síndrome de Marfan, acondroplasia, poliposis adenomatosa familiar (gen APC)

AUTOSÓMICA RECESIVA

Ambos alelos deben mutar

Ambos padres son portadores (25% hijo afectado, 50% portador, 25% sano). Frecuente en consanguinidad. Puede saltar generaciones. Más frecuente en comunidades pequeñas.

Ejemplos: fibrosis quística (CFTR), fenilcetonuria (PAH), galactosemia, albinismo, atrofia muscular espinal (SMN1), enfermedad de Wilson

LIGADA AL CROMOSOMA X

Gen en el cromosoma X

Recesiva: los varones (XY) siempre la expresan si portan el alelo mutado; las mujeres (XX) suelen ser portadoras. Los varones no transmiten a sus hijos varones (les dan el Y).

Ejemplos recesivos: hemofilia A (Factor VIII) y B (Factor IX), distrofia muscular de Duchenne (distrofina), déficit de G6PD, daltonismo

MITOCONDRIAL

Herencia exclusivamente materna

Las mitocondrias se heredan del óvulo materno (los espermatozoides no aportan mitocondrias al embrión). Todos los hijos de una madre afectada heredan la mutación. Afectan órganos con alta demanda energética.

Ejemplos: MELAS (encefalopatía mitocondrial), LHON (neuropatía óptica de Leber), síndrome de Pearson, toxicidad por análogos de nucleósidos

Sección 10

División Celular — Mitosis y Meiosis

La mitosis permite el crecimiento, reparación y renovación tisular. El ciclo celular completo dura ~24 horas en células humanas típicas. Su desregulación genera cáncer.

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INTERFASE

G1 (crecimiento), S (síntesis/replicación del ADN), G2 (preparación). El ADN se duplica con fidelidad del 99.9999%. Los errores no reparados se acumulan.

~90% del ciclo

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PROFASE

Los cromosomas se condensan (visibles al microscopio). Se forma el huso mitótico. La envoltura nuclear se desintegra.

Inicio mitosis

⬡

METAFASE

Los 46 cromosomas se alinean en la placa ecuatorial. Los microtúbulos del huso se unen a los centrómeros (cinetocoros). Máximo grado de condensación — ideal para cariotipo.

Mayor compactación

⬦

ANAFASE

Las cromátidas hermanas se separan (cohesinas se rompen) y migran a polos opuestos, tiradas por el acortamiento de los microtúbulos del huso.

Separación cromátidas

◑

TELOFASE

Reaparece la envoltura nuclear alrededor de cada grupo de cromosomas. Los cromosomas se descondensan. Se forman 2 núcleos hijos con 46 cromosomas cada uno.

2 núcleos

●●

CITOCINESIS

División del citoplasma. El anillo contráctil de actina-miosina estrangula la célula hasta dividirla. Resultado: 2 células hijas diploides idénticas (2n = 46).

2 células idénticas

Mitosis vs. Meiosis

Característica	Mitosis	Meiosis
Dónde ocurre	Células somáticas (todo el cuerpo)	Gónadas (testículo, ovario)
Resultado	2 células diploides idénticas (2n=46)	4 células haploides (n=23)
Divisiones	1 división	2 divisiones (meiosis I y II)
Crossing-over	No ocurre	Sí (profase I) → variabilidad genética
Función	Crecimiento, reparación, reproducción asexual	Gametogénesis (espermatozoides, ovocitos)
Errores	→ Cáncer (mutación somática)	→ Aneuploidías (trisomía 21, Turner, Klinefelter)

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Puntos de control del ciclo celular (checkpoints): Checkpoint G1/S — el sensor es p53 ("guardián del genoma"): si el ADN está dañado, activa p21 → detiene la célula. Si el daño es irreparable → apoptosis. Checkpoint G2/M: verifica que la replicación fue completa. Checkpoint del huso: verifica que todos los cromosomas estén unidos antes de que la anafase comience. La pérdida de estos controles → inestabilidad genómica → cáncer.

🎯

Quimioterapia y ciclo celular — mecanismos de acción: Los fármacos antimitóticos actúan en fases específicas. Agentes alquilantes (ciclofosfamida) — fase S: dañan el ADN. Antimetabolitos (metotrexato, 5-FU) — fase S: inhiben síntesis de ADN. Alcaloides de la vinca (vincristina, vinblastina) — metafase: despolimerizan microtúbulos. Taxanos (paclitaxel, docetaxel) — anafase: estabilizan microtúbulos e impiden su despolimerización. Inhibidores de topoisomerasa (etopósido) — rompen el ADN durante la replicación. El enfermero en oncología debe conocer los efectos adversos específicos de cada clase.

Sección 11

Biología Aplicada al Cuidado

Cada intervención de enfermería tiene una base biológica precisa. Aquí la conexión entre lo microscópico y la práctica clínica diaria.

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Farmacología celular

Los antibióticos beta-lactámicos inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana (peptidoglucano — inexistente en células eucariotas). Los aminoglucósidos bloquean la 30S ribosomal bacteriana; los macrólidos, la 50S. Los IECA/ARA-II bloquean receptores de angiotensina en células musculares lisas vasculares. La selectividad celular es la base de la seguridad terapéutica.

Farmacología

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Gasometría arterial

El pH sanguíneo (7.35–7.45) refleja el equilibrio ácido-base de billones de células. La hipoxia genera acidosis láctica por metabolismo anaeróbico. La pCO₂ refleja la función pulmonar; el bicarbonato, la función renal. Interpretar una gasometría es evaluar el estado metabólico celular de todo el organismo simultáneamente.

UCI · Urgencias

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Inflamación y cicatrización

Los AINEs inhiben la ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2) → ↓prostaglandinas → analgesia + antipiresis + antiinflamación. Los corticoides inhiben la fosfolipasa A2 → ↓ todos los mediadores lipídicos. Los antihistamínicos bloquean receptores H1 de histamina mastocitaria. La cura húmeda favorece la migración de fibroblastos y la reepitelización.

Heridas · Inflamación

🧠

Valoración neurológica

El potencial de acción neuronal requiere la bomba Na⁺/K⁺-ATPasa para mantener –70 mV en reposo. La hiponatremia grave causa edema cerebral (agua entra a las neuronas por ósmosis). La hiperglucemia altera la conducción nerviosa (glucosilación de proteínas). La escala de Glasgow, valoración de pupilas y fuerza motora evalúan la integración neurológica en tiempo real.

Neurología · UCI

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Monitoreo cardíaco y ECG

El ECG registra los potenciales de acción de millones de cardiomiocitos. Onda P = despolarización auricular (Na⁺ entra); QRS = despolarización ventricular; onda T = repolarización (K⁺ sale). La hiperpotasemia produce ondas T picudas y QRS ancho; la hipocalcemia alarga el QT. Los digitálicos inhiben la bomba Na⁺/K⁺ → ↑Ca²⁺ intracelular → ↑contractilidad.

Cardiología · ECG

🫁

Oxigenoterapia y ventilación

El O₂ es el aceptor final de electrones en la cadena respiratoria mitocondrial. Sin O₂, la fosforilación oxidativa se detiene. La curva de disociación de la oxihemoglobina explica el efecto Bohr: ↑temperatura, ↑CO₂ y ↑2,3-BPG → ↑liberación de O₂ a los tejidos. La FiO₂ elevada por tiempo prolongado puede causar toxicidad por radicales libres.

Respiratorio · UCI

🍽️

Nutrición y metabolismo celular

Las proteínas aportan aminoácidos esenciales para la síntesis proteica ribosomal. La malnutrición proteica (hipoalbuminemia <3.5 g/dL) afecta la cicatrización (colágeno), la inmunidad (anticuerpos, fagocitosis) y el transporte farmacológico. El síndrome de realimentación (↓PO₄, Mg y K al reanudar la alimentación) puede causar insuficiencia cardíaca, respiratoria y hemólisis.

Nutrición · Metabolismo

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Oncología y cuidados paliativos

Los tumores malignos tienen células con división descontrolada (↓apoptosis, ↑proliferación), angiogénesis (VEGF), capacidad de invasión (↓cadherinas, ↑metaloproteasas) y metástasis. Los marcadores tumorales (CEA, CA-125, PSA, AFP) son proteínas celulares detestables en sangre. La caquexia tumoral implica un estado catabólico celular mediado por citocinas (TNF-α, IL-6).

Oncología · Paliativos

Sección 12

Glosario Esencial

Términos clave que todo estudiante de enfermería debe dominar en biología celular, histología y fisiología molecular.

membrana

Bicapa lipídica

Doble capa de fosfolípidos (cabeza hidrofílica + cola hidrofóbica) que delimita la célula. Grosor: 7–10 nm. Modelo de mosaico fluido.

energía

ATP

Adenosín trifosfato. Moneda energética celular. Su hidrólisis a ADP libera ~30.5 kJ/mol. Se recicla continuamente (~40 kg/día en un adulto).

genética

Cromatina

Complejo ADN + histonas. Eucromatina (laxa, activa en transcripción) vs. heterocromatina (condensada, inactiva). Estado dinámico regulado epigenéticamente.

célula

Apoptosis

Muerte celular programada, no inflamatoria. Mediada por caspasas. Elimina células dañadas, senescentes o autoreactivas. Falla en cáncer; excesiva en isquemia.

histología

Membrana basal

Lámina acelular entre epitelio y tejido conjuntivo. Colágeno IV + laminina + perlecan. Barrera de filtración glomerular y de metástasis.

señalización

Receptor de membrana

Proteína integral que une ligandos (hormonas, fármacos, neurotransmisores) y activa cascadas intracelulares (cAMP, IP₃, MAP quinasas).

genética

Codón

Tripleta de nucleótidos del ARNm que codifica un aminoácido. 64 codones posibles, 61 codificantes + 3 de stop (UAA, UAG, UGA). El código es universal y degenerado.

transporte

Ósmosis

Movimiento de agua por membrana semipermeable desde zona hipoosmótica hacia hiperosmótica. Base del equilibrio hídrico y del cálculo de soluciones IV.

tejido

Fibroblasto

Célula principal del tejido conjuntivo. Sintetiza colágeno (I y III), elastina y proteoglucanos. Protagonista de cicatrización y fibrosis patológica.

célula

Potencial de membrana

Diferencia de carga eléctrica entre interior (−70 mV) y exterior celular. Mantenido por la bomba Na⁺/K⁺-ATPasa. Base de la excitabilidad neuronal y cardíaca.

ciclo

Gen supresor tumoral

Gen que controla los checkpoints del ciclo celular. p53 (mutado en >50% de cánceres), BRCA1/2, Rb. Su inactivación permite proliferación descontrolada.

metabolismo

Hipoxia tisular

O₂ insuficiente para la respiración aeróbica. Genera acidosis láctica, fallo energético (↓ATP) y muerte celular. Marcador: lactato >2 mmol/L.

epigenética

Metilación del ADN

Adición de grupos metilo en citosinas → silenciamiento génico sin cambiar la secuencia de ADN. Heritable, reversible, influenciada por ambiente y fármacos. Clave en oncología y envejecimiento.

inmune

Citocina

Proteína de señalización secretada por células inmunes (IL-1, IL-6, TNF-α, interferones). Mediadores de la inflamación, fiebre y defensa antiviral. Blancos de fármacos biológicos (anti-TNF, anti-IL-6).

biofísica

Anión gap

Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻). Valor normal: 8–12 mEq/L. Elevado (>12): acidosis metabólica por ácidos (lactato, cuerpos cetónicos, urato, tóxicos). Normal: pérdida de bases (diarrea, RTA).

farmacología

Biodisponibilidad

Fracción del fármaco que alcanza la circulación sistémica activa. IV = 100%. VO depende de absorción intestinal, efecto de primer paso hepático (metabolismo en RER por CYP450) y proteínas de unión plasmática.

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Ezequiel Ruiz

Enfermero Profesional · Mat. 96714

Contenido desarrollado con rigor científico y aplicación clínica directa para estudiantes y profesionales de enfermería. Fuentes: Alberts et al. — Molecular Biology of the Cell (7.ª ed.); Ross & Pawlina — Histology: A Text and Atlas (8.ª ed.); De Robertis — Fundamentos de Biología Celular y Molecular (4.ª ed.); Marieb — Anatomía y Fisiología Humana (9.ª ed.); NHGRI Human Genome Reference; Kasper et al. — Harrison. Principios de Medicina Interna (21.ª ed.); revisiones SciELO 2024.

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Biología para Enfermería

BIOLOGÍA PARA ENFERMERÍA

La Unidad de la Vida

Célula Procariota vs. Eucariota

Los Organelos Celulares

Transporte de Membrana

Respiración Celular y ATP

Vías Metabólicas Según Sustrato

Equilibrio Ácido-Base

Los Cuatro Tejidos Fundamentales

Sistema Inmune Celular

Electrolitos y Homeostasis Iónica

ADN, Genética y Expresión Génica

Patrones de Herencia — Relevancia Clínica

División Celular — Mitosis y Meiosis

Mitosis vs. Meiosis

Biología Aplicada al Cuidado

Glosario Esencial

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