Trombosis Venosa Profunda
¿Qué es la TVP?
La Trombosis Venosa Profunda (TVP) es la formación de un coágulo sanguíneo (trombo) en el interior de una vena profunda que bloquea total o parcialmente el retorno venoso. Los trombos son de naturaleza fibrinocruórica —compuestos de fibrina, eritrocitos, leucocitos y plaquetas— por eso se denominan "trombos rojos" a diferencia de los trombos blancos (plaquetarios arteriales).
TVP PROXIMAL
Compromete venas femorales, poplíteas e iliofemorales. Es la presentación más grave. El 90% de las EP provienen de TVP proximales.
⚠️ Alto riesgo EP: El 50% tiene EP oculta asociada al diagnóstico.
TVP DISTAL
Venas infrapoplíteas: tibiales anteriores/posteriores, peroneas, sóleas, gastrocnemias. Inicio frecuente en pantorrilla. El 50% se resuelve espontáneamente.
⚠️ Puede propagarse proximalmente en el 15-25% sin tratamiento.
TVP MMSS
Venas subclavia, axilar, yugular, braquial. Frecuente en catéteres centrales, marcapasos, neoplasias. Síndrome de Paget-Schroetter por esfuerzo extremo.
Representa el 10% de las TVP. Siempre investigar causa secundaria.
FORMAS GRAVES
Flegmasia alba dolens: edema masivo, pierna blanca, dolorosa. Oclusión venosa sin afectación arterial.
Flegmasia cerúlea dolens: oclusión iliofemoral masiva, cianosis, dolor intenso → gangrena venosa (urgencia vascular).
Emergencias vasculares — intervención inmediata.
🫀 Anatomía Vascular Esencial — Lo que DEBES saber
Venas PROFUNDAS: acompañan a las arterias, dentro de los compartimentos musculares, no visibles, drenan el 90% de la sangre.
Venas SUPERFICIALES: Safena mayor y menor, visibles y palpables. La trombosis superficial (tromboflebitis) raramente emboliza.
⚡ Clave examen: La TVP se refiere siempre al sistema profundo. La tromboflebitis superficial NO es TVP, aunque puede coexistir.
Tríada de Virchow
La fisiopatología de la TVP se explica por la Tríada de Virchow (Rudolf Virchow, 1856). La presencia de uno o más de estos tres elementos aumenta exponencialmente el riesgo trombótico. El proceso inicia habitualmente en los senos valvulares de las venas de la pantorrilla, donde la velocidad de flujo es mínima.
ESTASIS VENOSA
Enlentecimiento o detención del flujo sanguíneo. Permite que los factores de coagulación se acumulen sin ser diluidos.
Causas: Inmovilización prolongada · Reposo en cama · Cirugía · Insuficiencia cardíaca · Embarazo · Viajes largos · Varices severas
HIPERCOAGULABILIDAD
Estado de activación aumentada del sistema de coagulación, con predominio de factores procoagulantes sobre anticoagulantes.
Causas: Déficit Proteína C, S o ATIII · Factor V Leiden · Mutación protrombina G20210A · Anticonceptivos orales · Embarazo · Neoplasias · Síndrome antifosfolipídico
LESIÓN ENDOTELIAL
Daño en la íntima del vaso sanguíneo que expone el subendotelio, activando la adhesión plaquetaria y la cascada de coagulación.
Causas: Traumatismos · Cirugía vascular · Catéteres centrales · Infecciones · Quimioterapia · Hiperhomocisteinemia
⚗️ Cascada de Coagulación — Resumen para Examen
XII → XI → IX → VIII → X (vía común). Se activa por contacto con superficies extrañas o endotelio dañado. Se monitoriza con el APTT. La heparina actúa sobre esta vía.
Factor tisular + VII → X (vía común). Se activa con el daño tisular/endotelial. Se monitoriza con el TP / INR. Los dicumarínicos (warfarina) actúan sobre esta vía.
X → Protrombina → Trombina → Fibrinógeno → Fibrina. El trombo estable se forma aquí. El dímero D es el producto de degradación de la fibrina.
⚡ Para el examen: Los ACODs (Rivaroxabán, Apixabán) inhiben el Factor Xa. El Dabigatrán inhibe directamente la Trombina (IIa). La Heparina actúa potenciando la Antitrombina III.
🔬 Formación del Trombo — Proceso Paso a Paso
Factores de Riesgo
Identificar los factores de riesgo es la base de la prevención y de la evaluación clínica. Se clasifican en adquiridos (mayores y menores) y congénitos/hereditarios. La suma de factores multiplica el riesgo.
🚨 FACTORES ADQUIRIDOS MAYORES
Ortopédica de MMII (cadera, rodilla): riesgo de TVP del 40–60% sin profilaxis. Abdominal mayor, cirugía pélvica oncológica. El riesgo se extiende hasta 4–6 semanas postoperatorio.
Reposo en cama absoluto, parálisis de MMII (ACV, lesión medular), yeso o tracción. El 70% de las TVP postoperatorias se forman en las primeras 24h.
El cáncer activa la coagulación (factor tisular tumoral). Páncreas, estómago, pulmón y ovario tienen mayor riesgo. Quimioterapia multiplica aún más el riesgo.
Especialmente fractura de cadera y fémur. La lesión endotelial directa + inmovilización configuran la tríada completa de Virchow.
El riesgo de recurrencia es del 30% a 5 años sin anticoagulación indefinida. El antecedente indica predisposición sistémica a la trombosis.
⚠️ FACTORES ADQUIRIDOS MENORES
Los estrógenos aumentan factores II, VII, X y fibrinógeno. El riesgo relativo × 3–6. Se potencia con tabaco y Factor V Leiden.
El riesgo es × 5 durante el embarazo y × 20–25 en el puerperio (especialmente las primeras 6 semanas). Compresión mecánica venosa + hipercoagulabilidad fisiológica.
Compresión venosa por tejido adiposo, menor actividad física, estado inflamatorio crónico, disfunción endotelial. Riesgo × 2–3.
"Síndrome de la clase turista". Inmovilización + deshidratación + presión sobre hueco poplíteo. Riesgo aumenta 2–4 veces en vuelos >8h.
Bajo gasto cardíaco → estasis venosa. Hospitalización frecuente → inmovilización. IC avanzada (FE <40%) tiene riesgo muy alto.
Pérdida urinaria de proteína S y antitrombina III → estado procoagulante. La TVP de vena renal es característica.
🧬 TROMBOFILIA HEREDITARIA
Mutación más frecuente (5% población caucásica). El Factor Va mutado resiste la inactivación por la Proteína C activada. Heterocigoto: riesgo × 7. Homocigoto: riesgo × 80.
Segunda causa más frecuente (2-3% de la población). Aumenta los niveles plasmáticos de protrombina. Riesgo × 3.
Anticoagulantes naturales dependientes de vitamina K. Su déficit elimina un freno crucial. Riesgo × 7. La warfarina puede provocar necrosis cutánea transitoria en déficit de Proteína C.
El principal inhibidor de la trombina. Su déficit causa trombosis recurrente. Riesgo × 5–50. La heparina actúa potenciando la ATIII, por eso puede ser ineficaz con déficit severo.
Anticuerpos anti-fosfolípidos (anticardiolipina, anti-beta2GPI, anticoagulante lúpico). Puede ser primario o secundario (LES). Causa trombosis venosa Y arterial + abortos de repetición.
La homocisteína elevada daña el endotelio directamente. Puede ser genética (déficit CBS) o adquirida (déficit vitamina B12, B6, ácido fólico).
📊 Escala de Riesgo de Caprini — Paciente Quirúrgico
Sistema de puntuación para estratificar el riesgo tromboembólico preoperatorio y decidir la profilaxis adecuada.
| Puntos por factor | Factores de riesgo |
|---|---|
| 1 punto | Edad 41–60 años · IMC >25 · Edema MMII · Varices · Embarazo/puerperio · Anticonceptivos · Sepsis <1 mes · Reposo en cama <72h · Cirugía menor |
| 2 puntos | Edad 61–74 años · Artroscopia · Cáncer · Reposo en cama >72h · Inmovilización (yeso/ortesis) · CVC / vía central · Cirugía mayor (>45 min) |
| 3 puntos | Edad ≥75 años · Antecedente TVP/EP · Trombofilia conocida · Factor V Leiden · Mutación protrombina · SAF · Anticuerpos antifosfolipídicos elevados |
| 5 puntos | ACV <1 mes · Artroplastia cadera/rodilla · Fractura pelvis/cadera/fémur · Lesión medular aguda · Politraumatismo |
Cuadro Clínico
🩺 SÍNTOMAS SUBJETIVOS
El dolor en TVP distal se localiza en pantorrilla, en TVP proximal puede irradiarse a toda la extremidad. Aumenta con la bipedestación y mejora con la elevación del miembro.
👁️ SIGNOS OBJETIVOS
🔍 Maniobras Exploratorias — Con Baja Sensibilidad/Especificidad
Dolor en pantorrilla a la dorsiflexión pasiva del pie con la rodilla extendida.
⚠️ Sensibilidad 50%, Especificidad 40%. Presente en solo el 30% de los casos confirmados. NO debe usarse para diagnóstico. Incluido en el Wells para sumar puntos, pero no diagnóstico.
Dolor a la compresión de la pantorrilla entre los dedos del explorador, con la pierna extendida.
Baja especificidad. Positivo también en desgarros musculares y quiste de Baker roto.
Diferencia ≥3 cm entre la pierna afectada y la contralateral a 10 cm por debajo de la tuberosidad tibial anterior.
✅ Criterio incluido en la escala de Wells (+1 punto). Medición objetiva y reproducible.
🔄 Diagnósticos Diferenciales — IMPORTANTES para el examen
Derrame sinovial hacia la pantorrilla. Eco diferencia fácilmente. Historial de patología articular.
Antecedente de esfuerzo, equimosis (hematoma), dolor a punto fijo. Eco o RMN confirman.
Cordón venoso palpable, eritema en trayecto venoso superficial. NO es TVP pero puede coexistir.
Fiebre, eritema difuso, sin edema con fóvea. Puerta de entrada (herida, interdigital).
Bilateral, crónico, sin dolor agudo. Varices visibles, cambios tróficos (lipodermatoesclerosis).
Edema duro, no deja fóvea con el tiempo, inicio distal (dorso del pie), signo de Kaposi-Stemmer positivo.
Algoritmo Diagnóstico
El diagnóstico de TVP es siempre objetivo — nunca solo clínico. El algoritmo combina la probabilidad clínica pretest (Escala de Wells), el Dímero D y la Ecografía Doppler Venosa como gold standard.
🧪 DÍMERO D
Producto de degradación de la fibrina por la plasmina. Elevado en toda situación con aumento del recambio de fibrina.
Alta sensibilidad (~95%) pero baja especificidad (~40%)
Valor de corte: <500 ng/ml (ELISA) descarta TVP en probabilidad baja/intermedia. En >75 años: usar corte ajustado = edad × 10 ng/ml.
📡 ECO DOPPLER VENOSO
Gold standard para el diagnóstico de TVP. No invasivo, disponible, reproducible. Criterio diagnóstico: vena no compresible (signo de la compresión).
Sensibilidad: 94% proximal / 62% distal. Especificidad: 98%. Si negativo con alta probabilidad clínica → repetir en 5–7 días.
• Ausencia de flujo espontáneo
• Sin variación respiratoria del flujo
• Trombo ecogénico visible
• Ausencia de señal Doppler color en la luz
🔬 OTROS ESTUDIOS
Antiguo gold standard. Contraste IV + RX. Invasiva, irradiante. Reservada para casos dudosos o preoperatorio de trombectomía.
Para TVP pélvica o ilíaca que el eco no visualiza bien. La AngiTC es de elección cuando también se sospecha EP simultánea.
En pacientes jóvenes (<50 años), TVP sin factor precipitante, recurrentes, o con antecedentes familiares. NO durante la fase aguda ni bajo anticoagulación.
🗺️ Algoritmo Diagnóstico Integrado
Tratamiento Anticoagulante
El objetivo terapéutico es: prevenir la extensión del trombo, la EP aguda y la recurrencia. El pilar es la anticoagulación curativa mínima de 3 meses. La elección del agente depende de la situación clínica, la función renal y el riesgo de sangrado.
SIMULACIÓN EDUCATIVA — VALORES DE REFERENCIA
Guía Completa de Anticoagulantes
| Fármaco | Mecanismo | Dosis TVP | Vía | Monitoreo | Antídoto | Especial |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Enoxaparina (HBPM) | Anti-Xa indirecto (ATIII) | 1 mg/kg SC c/12h o 1.5 mg/kg/día | SC | Anti-Xa en especiales (IRC, embarazo, obesos) | Protamina (parcial) | De elección en embarazo y neoplasia |
| HNF (Heparina sódica) | Anti-IIa + Anti-Xa (ATIII) | 80 UI/kg bolo + 18 UI/kg/h EV | EV / SC | APTT (1.5–2.5×) c/6h | Protamina sulfato | Preferida en IR grave, embarazo, riesgo sangrado (reversible) |
| Rivaroxabán ★ (Xarelto) | Anti-Xa directo | 15 mg c/12h × 21 días → 20 mg/día | VO | No requiere | Andexanet alfa | 1.ª elección en TVP no complicada. Tomar con comida. |
| Apixabán ★ (Eliquis) | Anti-Xa directo | 10 mg c/12h × 7 días → 5 mg c/12h | VO | No requiere | Andexanet alfa | 1.ª elección. Mejor perfil renal. Menor sangrado GI. |
| Dabigatrán (Pradaxa) | Anti-IIa directo (trombina) | 5-10 días HBPM → 150 mg c/12h | VO | No requiere | Idarucizumab (Praxbind) | Requiere puente con HBPM. Único ACOD con antídoto específico anticuerpo monoclonal. |
| Warfarina / Acenocumarol | Inhibe vitamina K (F. II,VII,IX,X) | Titulación individual (inicio 5 mg) | VO | INR c/semana hasta estabilizar (obj 2.0–3.0) | Vitamina K + Plasma/CCP | Interacciones múltiples. Inicio lento (5-7 días). Puente con HBPM obligatorio. |
| Fondaparinux | Anti-Xa indirecto selectivo | 7.5 mg SC/día (7: <50kg; 10: >100kg) | SC | No requiere | Sin antídoto | Alternativa si TIH. Contraindicado en IRC grave (ClCr <30). |
★ ACODs — primera elección en TVP no complicada según SEMI 2024, CHEST, SAC 2024
🚨 TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA (TIH) — URGENCIA
Caída de plaquetas >50% del valor basal, 5-14 días post inicio de heparina. Paradójicamente → estado procoagulante (trombosis venosa Y arterial). Suspender TODA heparina inmediatamente. Usar Argatrobán o Danaparoide. Nunca warfarina en fase aguda (riesgo de gangrena venosa).
⏱️ Duración del Tratamiento — Protocolo por Escenario
TVP distal o proximal con factor de riesgo transitorio mayor (cirugía, inmovilización, fractura). El factor ya no existe al mes.
TVP con factor de riesgo menor (viaje largo, ACO). Valorar individualmente el riesgo de recurrencia vs sangrado.
TVP proximal idiopática (sin factor desencadenante) o primer episodio. Reevaluar al completar.
TVP recurrente · Cáncer activo · Trombofilia de alto riesgo (SAF, déficit ATIII homocigoto) · Síndrome antifosfolipídico catastrófico.
🩺 Medidas No Farmacológicas
Presión 30–40 mmHg. Reducen el riesgo de Síndrome Postrombótico en 50%. Usar desde el diagnóstico, mínimo 2 años. Contraindicadas en isquemia arterial periférica (ITB <0.6).
Dispositivos que comprimen y descomprimen los MMII rítmicamente. Uso principal en profilaxis perioperatoria. Combinadas con HBPM maximizan la prevención en pacientes de alto riesgo.
La deambulación precoz NO está contraindicada en TVP. Reduce el dolor, el edema y el riesgo de SPT. Elevar el miembro afectado 15–30 cm mejora el retorno venoso.
Indicaciones: contraindicación absoluta a la anticoagulación + TVP proximal, hemorragia activa grave, TVP recurrente a pesar de anticoagulación. Preferir filtros recuperables. NO es tratamiento de la TVP.
Rol de Enfermería
El enfermero/a es fundamental en todas las etapas de la TVP: detección precoz, valoración, administración segura de anticoagulantes, monitoreo de complicaciones, educación al paciente y coordinación del alta. La atención de enfermería puede salvar la vida del paciente.
📋 VALORACIÓN DE ENFERMERÍA
💊 ADMINISTRACIÓN SEGURA DE ANTICOAGULANTES
👁️ MONITOREO Y VIGILANCIA
🛏️ Cuidados Locales del Miembro Afectado
Elevar miembro afectado 15–30 cm. Mejora retorno venoso y reduce edema y dolor. Usar almohada o cuña.
Iniciar cuando el dolor lo permita. La actividad física no está contraindicada. Reduce el riesgo de SPT. Evitar bipedestación estática prolongada.
La aplicación de calor húmedo puede aliviar el dolor y el espasmo muscular. Evitar quemaduras en pacientes con alteración de la sensibilidad.
CONTRAINDICADO en la zona del trombo. Puede fragmentar el trombo y precipitar embolia pulmonar. Advertir al paciente y familia.
Aplicar según prescripción. Verificar integridad cutánea antes y después. Retirar para valorar la piel y para higiene. Evaluar presencia de isquemia.
Evitar punciones en el miembro afectado. Usar vías venosas en miembro superior sano. Evitar AINES por interacción y riesgo de sangrado GI.
NANDA · NIC · NOC
Los diagnósticos NANDA-I, intervenciones NIC y resultados NOC son la base del Proceso de Atención de Enfermería (PAE) en TVP. Conocerlos es fundamental para cualquier examen de enfermería.
Reducción de la circulación sanguínea periférica que puede comprometer la salud.
Experiencia sensitiva y emocional desagradable asociada a daño tisular real o potencial, de inicio súbito o lento, de cualquier intensidad, de leve a grave.
Susceptible a la invasión y multiplicación de organismos patógenos que puede comprometer la salud. Relevante por la alteración del flujo venoso, catéteres y procedimientos.
Susceptible a una disminución del volumen de sangre que puede comprometer la salud. Principal riesgo iatrogénico de la anticoagulación.
Ausencia o deficiencia de información cognitiva relacionada con un tema específico. Clave para el manejo ambulatorio y la adherencia al tratamiento.
Si TVP + EP — Incapacidad para eliminar las secreciones u obstrucciones del tracto respiratorio para mantener las vías aéreas permeables.
Complicaciones Graves
EMBOLIA PULMONAR (EP)
Principal complicación aguda y causa de mortalidad. El 90% de las EP proviene de TVP de MMII. El 10% de las TVP proximales no tratadas desarrollan EP sintomática. El 50% de las TVP proximales ya tienen EP subclínica al diagnóstico.
TRIADA: Disnea súbita + dolor pleurítico + hemoptisis (solo 30% presentan los tres). Taquicardia sinusal es el signo más frecuente.
SÍNDROME POSTROMBÓTICO (SPT)
Afecta al 20–50% de los pacientes con TVP. Resulta de la hipertensión venosa crónica por destrucción valvular y recanalización incompleta. Puede aparecer meses o años después.
SÍNTOMAS: Dolor crónico, edema persistente, pesadez, calambres, dermatitis ocre (manchas), lipodermatoesclerosis, úlcera venosa (forma más grave — 10%).
Prevención: Medias de compresión 30-40 mmHg por ≥2 años. Anticoagulación completa. Deambulación precoz. Las medias reducen el SPT en 50%.
RECURRENCIA DE TVP
El riesgo de recurrencia a 5 años es del 30% sin tratamiento prolongado. La TVP idiopática (sin factor precipitante) tiene el mayor riesgo de recurrencia.
Factores de mayor recurrencia: TVP idiopática, trombofilia hereditaria, neoplasia activa, SAF, episodio previo, sexo masculino.
SANGRADO MAYOR — COMPLICACIÓN DEL TRATAMIENTO
Incidencia 1–3% anual con anticoagulación adecuada. Sangrado mayor: intracraneal, retroperitoneal, GI con inestabilidad hemodinámica, o que requiere transfusión.
MANEJO: Suspender anticoagulante. Administrar antídoto según el agente. Soporte hemodinámico. Consulta urgente con hematología.
HIPERTENSIÓN PULMONAR CRÓNICA TROMBOEMBÓLICA
Secuela tardía de EP no resuelta. Afecta al 3–4% de los pacientes con EP. El trombo no se disuelve completamente y organiza, aumentando progresivamente la resistencia vascular pulmonar.
Único tratamiento curativo: endarterectomía pulmonar. También pueden usarse riociguat o angioplastia pulmonar.
GANGRENA VENOSA
Complicación de la flegmasia cerúlea dolens. Necrosis tisular por oclusión venosa masiva que supera la capacidad compensatoria de la circulación colateral.
Emergencia vascular. Puede requerir amputación. Requiere trombectomía quirúrgica o trombólisis farmacológica de urgencia.
⚡ DATOS CLAVE QUE DEBES MEMORIZAR
Prevención de la ETV
La prevención de la TVP es uno de los grandes éxitos de la medicina moderna. La profilaxis adecuada puede reducir el riesgo de TVP en un 60-70% y la mortalidad por EP en un 80%. Es una responsabilidad central de enfermería.
🏥 PREVENCIÓN EN EL HOSPITAL
• Cirugía ortopédica mayor: 40 mg SC/24h (inicio 12h preoperatorio)
• Pacientes médicos: 40 mg SC/24h o 20 mg en IR moderada
• Iniciar 10–14 días para cirugía general y hasta 35 días para artroplastia de cadera
🧑⚕️ ROL DE ENFERMERÍA EN PREVENCIÓN
✈️ PREVENCIÓN EN LA COMUNIDAD
Educación al Paciente y Familia
La educación es una intervención enfermera de primer orden. Un paciente bien educado tiene mejor adherencia al tratamiento, reconoce signos de alarma y reduce el riesgo de complicaciones. Usar lenguaje claro, material escrito y verificar la comprensión.
📋 SOBRE EL ANTICOAGULANTE ORAL
🚨 CUÁNDO CONSULTAR URGENCIAS
Llame al 107 / Acuda a urgencias si:
💡 CUIDADOS EN DOMICILIO
🥦 Warfarina y Vitamina K — Interacciones Alimentarias
La vitamina K antagoniza el efecto de la warfarina. El objetivo NO es eliminarla, sino mantener un consumo constante y predecible.
Espinaca · Col rizada (kale) · Brócoli · Perejil · Repollo · Acelga · Nabiza · Lechuga romana
Aguacate · Soja · Zanahorias · Espárragos · Arándanos · Té verde
Carnes · Pescados · Huevos · Lácteos · Frutas · Pan · Arroz · Papas
Pomelo / Jugo de arándano rojo · Ajo · Jengibre · Cúrcuma · Omega-3 a altas dosis · Alcohol excesivo
📝 30 Preguntas de Examen Resueltas
Estas preguntas cubren todos los temas evaluables en exámenes de enfermería sobre TVP: fisiopatología, diagnóstico, farmacología, cuidados, NANDA y complicaciones. Hacé click en cada opción para ver si es correcta y leer la explicación completa.
Ezequiel Ruiz
Enfermero Profesional
Especialista en Cuidados Críticos y Urgencias Prehospitalarias
Fundador de Tu Guía de Enfermería — Educación basada en evidencia para enfermeros de Argentina y Latinoamérica.
📚 Referencias y Fuentes
• Gil Díaz A, et al. Recomendaciones 2024 del Grupo de Enfermedad Tromboembólica de la SEMI. Rev Clín Española. 2024;224:652–663.
• Sociedad Argentina de Cardiología (SAC). Consenso para el Diagnóstico y Tratamiento de la ETV. Buenos Aires: SAC; 2024.
• Kearon C, et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: CHEST guideline 2016. Chest. 2016;149(2):315–352.
• Konstantinides SV, et al. 2019 ESC Guidelines for acute pulmonary embolism. Eur Heart J. 2020;41(4):543–603.
• HERDMAN TH, KAMITSURU S (eds.). Diagnósticos enfermeros NANDA-I 2021–2023. Barcelona: Elsevier; 2021.
• Bulechek GM et al. Clasificación de Intervenciones de Enfermería (NIC). 7.ª ed. Barcelona: Elsevier; 2018.
• Douketis JD. Trombosis venosa profunda. Manual MSD versión profesional. Revisado enero 2024.
⚖️ Aviso Legal y Exención de Responsabilidad
El contenido publicado en Tu Guía de Enfermería tiene carácter exclusivamente educativo e informativo, elaborado para la formación de estudiantes y profesionales de enfermería.
© 2025 Tu Guía de Enfermería — Ezequiel Ruiz. Todos los derechos reservados.
Comentarios: